消化性溃疡的健康教育问答1.消化性溃疡可以预防吗?消化性溃疡可以做到有效预防,主要做到以下几个方面:(1.)饮食管理的预防:规律饮食,避免暴饮暴食,忌辛辣刺激、生冷硬、油腻食物,避免浓茶、咖啡、橘汁等刺激胃酸分泌饮料,戒烟酒;(2)环境适应的预防:对工作和生活环境有充分的认知和心理准备,提高对环境应变能力;(3)睡眠质量的调整预防:养成良好的生物钟,保证睡眠质量,必要时药物干预;(4)精神、心理调整的预防:善于调整心情,解除心理负担,缓解焦虑;(5)药物应用的预防:如有不适或既往有消化性溃疡病史者在好发季节(如秋冬交替、冬春交替时)预防性应用抑酸剂PPI类或胃粘膜保护剂,尤其对于有溃疡病史者,对有幽门螺杆菌感染者行根除治疗;(6)规范诊疗,按诊疗规范及时就诊、治疗。2. 什么是消化性溃疡?消化性溃疡(peptic ulcer,PU)指在各种致病因子的作用下胃肠道粘膜被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡,病变深达粘膜肌层,可发生于食管、胃及十二指肠,也可发生于胃-空肠吻合口附近,以及含有胃粘膜的Meckel憩室内。因为胃溃疡(gastric ulcer, GU)和十二指肠(duodenal ulcer, DU)最常见,故一般所谓的消化性溃疡, 是指GU和DU。其是最常见的消化系疾病之一,一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。本病可见于任何年龄,以20~50岁居多,男性多于女性(2~5:1),临床上十二指肠溃疡对于胃溃疡,两者之比是3:1。3. 消化性溃疡都有哪些症状和表现或者身体有哪些不舒服? 本病的临床表现不一,部分患者可无症状,或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。(1)疼痛是本病的主要症状,患者主要表现为上腹部隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛或饥饿样痛,一般可以忍受,胃十二指肠后壁的溃疡可放射至背部。典型DU的疼痛常呈节律性和周期性,被进食或服用抗酸剂所缓解。1) 疼痛节律性是消化性溃疡的特征性之一,它与进食有关。DU的疼痛常在两餐之间发生,持续不减直至下餐进食或服用抗酸剂后缓解。GU的疼痛多在餐后1小时内出现,经1~2小时后逐渐缓解,直至下餐进食后再复现上述节律。DU可发生夜间疼痛,多出现在午夜或凌晨一时左右。GU夜间疼痛症状少见。2) 疼痛的周期性尤以DU较为突出。上腹疼痛发作可在持续数天、数周或数月后,继以较长时间的缓解,以后又复发。溃疡一年四季均可复发,但以秋未至春初较冷的季节更为常见。(2)消化性溃疡除上腹疼痛外,尚可有反酸、嗳气、烧心、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状,但这些症状均缺乏特异性。部分症状可能与伴随的慢性胃炎有关。病程较长者可因疼痛或其他消化不良症状影响摄食而出现体重减轻;但亦有少数十二指肠球部溃疡患者因进食可使疼痛暂时减轻,频繁进食而至体重增加。4.哪些因素可以引起消化性溃疡?PU发病机制主要是与胃十二指肠粘膜的损害因素和粘膜自身防御-修复因素之间失衡有关,其中胃酸分泌异常、幽门螺杆菌(H.pylori)感染、非甾体类抗炎药NSAID的广泛应用是引起PU最常见的病因。其次吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素在消化性溃疡中也起一定的作用。5. 为什么会发生消化性溃疡?(1)幽门螺杆菌(H.pylori)感染:H.pylori凭借其毒力因子的作用,在胃型粘膜 (胃和有胃化生的十二指肠)定植,诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制;另一方面,H.pylori感染可增加胃泌素(gastrin)和胃酸的分泌,增强了侵袭因素。这两方面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成;(2)胃酸分泌异常:在胃泌素瘤或者H.pylori感染等情况下,胃酸分泌增多,胃蛋白酶活性增加,由于其可讲解蛋白质分子,所以对胃粘膜的侵袭作用增加;(3)非甾体类抗炎药NSAID的广泛应用:常用于抗炎镇痛、风湿性疾病、骨关节炎、心血管疾病等,一方面NSAID类药物对胃粘膜有直接损伤作用,其次抑制环氧合酶(cyclooxygenase, COX),使胃肠道粘膜中具有细胞保护作用的内源性前列腺素(PG) 特别是PGE1、PGE2及PGI2合成减少,从而削弱胃十二指肠粘膜对胃酸/胃蛋白酶的防御作用有关。(4)胃十二指肠运动异常:部分DU患者的胃排空比正常人快,特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大,粘膜易遭损伤。(5)应激和心理因素 :长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡,这些因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控,进而导致PU发生。(6)吸烟及不良饮食习惯:均可刺激胃酸分泌,增加消化性溃疡发病率。6. 如何诊断消化性溃疡?如何自我判断是否存在消化性溃疡?消化性溃疡诊断:典型的周期性和节律性上腹部疼痛是诊断消化性溃疡的主要线索。GU腹痛多见于餐后半小时左右,DU则常发生在空腹时。有溃疡症状者不一定患有消化性溃疡,而相当部分消化性溃疡患者的上腹疼痛常不典型,更有一部分患者可无疼痛症状。因而单纯依靠病史难以作出可靠诊断。因此确诊需要依靠胃镜检查或消化道钡餐造影。7.消化性溃疡和哪些疾病易混淆或者说和哪些疾病需要鉴别?本病主要临床表现为上腹疼痛,所以需与其他有上腹疼痛症状的疾病鉴别。(1)功能性消化不良:主要表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲减退等,有时症状酷似消化性溃疡。胃镜检查有助于鉴别。(2)胆囊炎和胆石症:多见于中年女性,常呈间歇性、发作性右上腹痛,常放射到右肩胛区,可有发热、黄疸等伴随症状。对不典型的病人,鉴别需借助B型超声检查或内镜下逆行胆道造影检查。(3)胃癌 GU与胃癌很难从症状上作出鉴别,必须依赖钡餐检查和内镜检查,特别是后者可在直视下取组织作病理检查。III型(凹陷型)早期胃癌的内镜和X线表现易与胃良性溃疡相混淆,活检可帮助澄清。需要强调的是:第一,对于怀疑恶性溃疡而一次活检阴性者,必须在短期内复查胃镜并再次活检。第二,强力抑酸作用药物治疗后,溃疡缩小或部分愈合不是判断良、恶性溃疡的可靠依据,对GU患者要加强随访。(4)胃泌素瘤 亦称Zollinger-Ellison 综合征,是胰腺非b细胞瘤能分泌大量胃泌素者所致。超声检查(包括超声内镜检查)、CT、MRI、选择性血管造影术等有助于胃泌素瘤的定位诊断。8.哪些检查有助于确诊消化性溃疡?胃镜检查和上消化道钡餐造影是消化性溃疡病的主要方法。(1)胃镜:不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影,还可在直视下活检作病理检查。它对于消化性溃疡的诊断和良、恶性溃疡鉴别诊断的准确性高于钡餐检查。必须指出溃疡的形态改变对病变性质的鉴别都没有绝对界限,因此,对胃溃疡应常规行活组织检查,对不典型或难愈合溃疡,分析病因,必要时超声内镜检查或粘膜大块活检,以明确诊断。活动性上消化道出血是钡餐检查的禁忌症, 但内镜检查可确定其来源和性质。(2)X线钡餐检查:适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。9.如何治疗消化性溃疡?消化性溃疡治疗目的是消除病因,缓解临床症状,促进溃疡愈合,防止复发和防治并发症。(1)一般治疗:注意休息,规律饮食,戒烟酒,忌辛辣刺激、生冷硬食物。放松的精神状态、乐观的情绪、规律的生活以及避免过度劳累和紧张都有利于溃疡愈合。服用非甾体类抗炎药者尽量停用,即使未用告诫患者以后慎用;(2)药物治疗:抑制胃酸分泌和保护胃黏膜治疗是PU的两大主要药物。抑酸治疗:是缓解消化性溃疡症状、愈合溃疡的最主要措施,首选质子泵抑制剂PPI(奥美拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等),通常采用标准剂量,每日1次,早餐前半小时服用。保护胃黏膜药物:常用的有硫糖铝、胶体果胶铋、铝碳酸镁片(达喜)。其中,胶体果胶铋有抑制幽门螺杆菌作用,可作为根除Hp联合治疗方案中的组份。GU疗程为6-8周,DU疗程为4周。(3)根除幽门螺杆菌Hp治疗:对于Hp阳性的消化性溃疡患者,应常规根除Hp治疗。不但可以促进溃疡愈合,而且可预防溃疡复发。在根除Hp治疗结束后,仍应继续应用PPI至疗程结束。目前推荐的各类根除Hp治疗方案中最常用的是以PPI为基础的三联疗法(PPI、阿莫西林、克拉霉素),建议疗程10d。对于首次根除失败者,建议采用四联疗法(PPI、铋剂、两种抗生素),疗程10d或14d。根除治疗后应常规复查是否根除,复查前PPI停用至少2周,抗菌药物、铋剂至少4周。如果是补救治疗,建议间隔2-3月。(4)NSAID溃疡预防和治疗:首选PPI制剂,具有高效抑制胃酸分泌、扩张胃粘膜血管、改善胃粘膜血流等作用,促进溃疡愈合。标准计量的H2RA仅能有效预防NSAID十二指肠溃疡的发生,但不能预防胃溃疡发生。文献报道,每日服用20mg埃索美拉唑可有效预防NSAID溃疡的复发。10.消化性溃疡药物治疗和预防时有哪些注意事项?(1)消化性溃疡药物治疗时抑酸药物首选PPI制剂,因H2受体拮抗剂H2RA溃疡愈合率低于PPI制剂,且偶有不良反应发生;(2)NSAID溃疡患者暂停或减少NSAID用药剂量,如必须用NSAID治疗时,预防应激性溃疡一般采用抑酸和保护胃黏膜药物联合应用;(3)对于下述情况应给予维持治疗:老年患者(>60岁)、有频繁复发者、既往曾有并发症发生者、工作条件差,无良好医疗保证(勘探、海员)等。11. 消化性溃疡的预防和治疗时饮食管理应该怎样?(1)养成良好饮食习惯,定时进餐,避免暴饮暴食,忌辛辣刺激、过冷过热、油腻食物,避免浓茶、咖啡、橘汁等刺激胃酸分泌饮料,戒烟酒,溃疡发作期以高蛋白高营养食物为主,以进食保护胃黏膜食物为主,如牛奶和鸡蛋。注意休息,劳逸结合,保持心情愉快,避免过度紧张和焦虑。活动性溃疡伴呕血、黑便时,需住院治疗,卧床休息。保证睡眠治疗,必要时药物干预。
1.轻症急性胰腺炎可以预防吗?轻症急性胰腺炎可以做到有效预防,主要做到以下几个方面:(1)饮食管理的预防:进食以清淡、易消化饮食(高碳水化合物、高维生素)为主,定时定量,忌饮酒。如有腹部不舒服,尽可能避免生、冷、硬、烫食物,以半流食为主,适当减少进食量,达到8~9成饱即可,当症状缓解时再正常进食。(2)环境适应的预防:适应工作和生活环境。(3)改善睡眠质量的预防:规律作息制度,可适当运动,但应避免剧烈活动和劳累。按时就寝,或者提前按海事训练时间模拟睡眠时间,尽可能调整使自己睡眠规律符合生理要求。(4)精神、心理调整的预防:注意生活规律,保持精神愉悦,避免动怒及过分激动。(5)药物应用的预防:对出现上腹不适症状等需要遵医嘱服药,如有腹部不舒服,应及时找医生根据症状合理服用药物,力图迅速缓解症状,不使疾病发生,达到预防的目的。(6)规范诊疗,按诊疗规范及时就诊、治疗。2.什么是轻症急性胰腺炎?轻症急性胰腺炎是指胰腺炎确诊后仅有很轻微的脏器功能紊乱,存在自行痊愈倾向,没有明显的腹膜炎体征及严重代谢紊乱等临床表现。3.轻症急性胰腺炎都有哪些症状和表现或者身体有哪些不舒服? 3.1腹痛:常位于中上腹部,呈持续性,亦有偏左或偏右者,可向腰背部呈带状放射,弯腰抱膝或前倾坐位可减轻疼痛。由于胰腺解剖位置特殊,位于胃的后方,脊柱前方,患者常常不能准确描述疼痛的具体部位,甚至误以为是胃痛。疼痛性质多数为胀痛,部分为绞痛。程度轻微到中度,持续时间短,一般不超过5天。3.2腹胀:常与腹痛伴随,多数在腹胀的同时存在肛门排气排便减少,甚至肛门停止排气排便。3.3 呕吐:常与腹痛同时出现,呕吐物基本为发病前所进食物,持续时间短,通常发病后2天左右伴随腹胀的缓解而减轻。3.4发热:体温多数不超过38.5度,一般持续3-5天缓解。4.哪些因素可以引起轻症急性胰腺炎?4.1 胆道疾病:是导致胰腺炎的最主要原因,包括胆石症、急性和慢性胆囊炎或胆管炎、胆道蛔虫等,尤以胆石症最为多见。胆管和胰管共同通过十二指肠乳头向十二指肠引流胆汁和胰液,当胆管发生炎症时十二指肠乳头会发生水肿,导致胰液引流不畅或胆汁逆流入胰管,诱发胰腺炎。4.2大量饮酒和暴饮暴食:长期大量饮酒可刺激胰液过度分泌,造成胰腺负担过重,容易诱发炎症。暴饮暴食使大量食物短时间内进入十二指肠,引起十二指肠乳头水肿,同时刺激大量胰液和胆汁分泌,致使胰液和胆汁分泌增加而引流不畅,引发急性胰腺炎。4.3胰管阻塞:胰管肿瘤、结石或炎性狭窄、壶腹部结石或肿瘤等均可引起胰管阻塞,部分或完全性阻断胰液引流,使胰管内压增高,胰管小分支或腺泡破裂,胰液溢入胰实质,引起急性胰腺炎。4.4 腹部外伤:如钝性创伤或穿透性创伤。4.5感染:可继发于某些病毒、支原体或细菌感染疾病。如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、柯萨奇病毒和肺炎支原体感染等。4.6药物:与胰腺炎发病有关的药物多达30余种,包括肾上腺糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、四环素、磺胺、口服避孕药等。4.7内分泌与代谢障碍疾病:如甲状旁腺机能亢进症、高脂血症、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。4.8胰腺分裂症:系胰腺胚胎发育异常而致胰管畸形,胰腺腹段和背段未融合,主胰管仅引流胰腺钩突和部分头部的胰液,而副胰管经开口于狭小的副乳头引流其余大部分胰腺的胰液,易因相对性狭窄而致引流不畅。4.9 其它:家族性遗传性胰腺炎常在幼年发生典型的急性胰腺炎,以后转为慢性反复发作。约5%~25%的急性胰腺炎患者未能找到病因,而称之为特发性胰腺炎5.为什么会发生轻症急性胰腺炎?上述各种致病因素引发急性胰腺炎的途径虽不同,但却具有共同的发病过程,即胰管阻塞,导致胰液引流不通畅,胰酶在胰腺组织内被激活,具有活性的胰酶致使胰腺自身消化,诱发炎症过程。正常胰腺分泌的消化酶有两类,一类是具有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等,另一类是以酶原形式存在的不具活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、胰舒血管素原等。正常情况下,胰液进入十二指肠后受肠激酶的作用,首先激活胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶,胰蛋白酶又引起一连串其他酶原激活,对食物进行消化。生理状态时,胰腺受机体多种防御机制的保护而避免发生自身消化。只有在各种病因使防御机制中某些环节破坏后,胰腺消化酶原被提前激活,才会发生胰腺自身消化的病变过程。消化酶共同作用,造成胰实质及邻近组织的损伤和坏死,又进一步促进消化酶释出,形成恶性循环。消化酶和坏死组织液,经血循环、淋巴管途径输送到全身,则可引起全身多脏器损害。轻症急性胰腺炎在发病机制中存在发病后胰管迅速恢复通畅,使后续的恶性循环及时终止,最终使疾病停留在轻症水平。6.如何诊断轻症急性胰腺炎?如何自我判断是否存在轻症急性胰腺炎? 6.1当患者突发持续性上腹痛,伴随有腹胀、恶心、呕吐,甚至肛门停止排气、排便症状,尤其既往有胆石症病史或症状发生在暴饮暴食后,要警惕急性胰腺炎的发生。此时需要化验血、尿淀粉酶水平,同时查腹部超声或腹部CT。当血尿淀粉酶显著升高,腹部超声或CT发现胰腺肿大或胰腺周围有渗出,同时患者不存在明显的休克和电解质紊乱症状时就可以诊断急性轻症胰腺炎。6.2当不具备检查和化验条件时,根据既往胆石症病史、发病前的饮食情况,持续的上腹痛、腹胀,并且呕吐后不缓解,常常可以判断存在急性轻症胰腺炎。7.轻症急性胰腺炎和哪些疾病易混淆或者说和哪些疾病需要鉴别?7.1消化性溃疡穿孔:多有消化性溃疡病史,起病突然,腹痛剧烈,且有腹肌板样强直,肝浊音界消失,X线腹部立位平片见膈下游离气体,血淀粉酶中度升高,一般不超过正常值的2倍。7.2胆石症和急性胆囊炎:常有绞痛发作史;疼痛多在右上腹,多有右肩牵涉痛;发作时常有黄疸,Murphy征阳性,可有右上腹压痛、反跳痛和肌紧张;血、尿淀粉酶可轻度升高;B超、CT检查示胆囊炎和胆结石的征象。若血淀粉酶超过正常值的3倍,提示同时合并急性胰腺炎。7.3急性肠梗阻:有阵发性腹部绞痛,多位于脐周;伴呕吐、腹胀和肛门排气、排便停止;有高亢肠鸣音,可见肠型;血清淀粉酶可轻度增高,X线平片显示气液平面等肠梗阻征象。7.4肠系膜血管栓塞:多见于老年人、高血脂或心脏病患者;起病急骤,有剧烈腹痛、腹胀、发热、便血、血性腹水、休克和腹膜刺激征;血清淀粉酶可轻度升高,肠系膜血管造影可显示血管阻塞征象。7.5 心绞痛或心肌梗死:有冠心病史;多呈发作性心前区压迫感或疼痛。个别患者疼痛可位于上腹部,酷似急性胰腺炎;血、尿淀粉酶正常,而心电图显示心肌缺血或心肌梗死改变,心肌酶如肌酸激酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶在心肌梗死时升高。7.6 其他:有时尚需与急性阑尾炎、肾绞痛、脾破裂、异位妊娠破裂及伴有急性腹痛的糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等鉴别。8.哪些检查有助于确诊轻症急性胰腺炎?8.1血白细胞计数:多数病例有白细胞增多,计数一般在10×109/L~20×109/L之间。8.2淀粉酶测定:血、尿淀粉酶是诊断急性腺炎最常用的实验室指标。多数患者血清淀粉酶在起病后6-8小时开始升高,大多超过正常值上限的3倍,峰值在起病24~48小时内,可持续3~5天或更长时间。它急腹症如急性胆道感染、胆石症、消化道穿孔、急性腹膜炎、肠梗阻及肠系膜血管栓塞等均可有血清淀粉酶轻度升高,但一般不超过正常值2倍,绝大多数不超过3倍。8.3血清脂肪酶:血清脂肪酶升高晚于血清淀粉酶,一般在发病后24~72小时开始,持续7~10天。正常人低于1.5u。对发病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值,而且特异性也高。8.4血生化检查:部分患者暂时性血糖升高。约5%~10%急性胰腺炎患者血脂增高,主要是血清甘油三酯的增高,这可能是胰腺炎的病因,也可能是继发于胰腺炎的后果。高胆红素血症约见于10%急性胰腺炎患者,多为暂时性,系由胰腺水肿所致,可于发病后4~7天恢复正常。血清转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶也可有一过性增高。血清钙常轻度下降。8.5腹部平片:可排除其他原因的急腹症和提供支持急性胰腺炎的间接证据。8.6腹部B超检查:可见胰腺增大和胰内及胰周回声异常,有时可见胰管扩张。如B超发现胆道结石或胆总管扩张,提示胰腺炎可能为胆源性。8.7 CT检查:对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估胰腺炎的严重程度具有重要价值。轻症急性胰腺炎CT检查可见胰腺增大、边缘不规则、胰周少量渗出等改变。9.如何治疗轻症急性胰腺炎?急性轻症胰腺炎具有自愈倾向,常在1周左右恢复,因此治疗相对简单。9.1原则如下:减少胰腺胰液分泌,防止胰腺连续发生自我消化,防治各种并发症的出现。9.2 具体措施:卧床休息;禁食,对腹痛、腹胀、呕吐严重者可予鼻胃管持续吸引胃肠减压;通过静脉输液,补足血容量和维持水、电解质和酸碱平衡,并注意维持热能供应;对症性止痛治疗,腹痛剧烈者可予盐酸哌替啶;使用抑制胰液分泌和抑制胰酶活性药物;胆源性胰腺炎必须选用抗菌药物,通常选用广谱抗生素联合应用甲硝唑;使用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂以抑制胃酸分泌有利于疾病的恢复。10.轻症急性胰腺炎药物治疗和预防时有哪些注意事项?10.1补液治疗时要以晶体液为主,补液量要大,防止发生低血容量性休克和水电解质、酸碱平衡紊乱。10.2 抗菌药物宜选择对肠道移位的细菌(大肠杆菌、假单孢菌属、金葡菌等)敏感、且对胰腺有较好渗透性的广谱抗生素,如亚胺培南-西司他丁(泰能)、环丙沙星、氧氟沙星等,第二、三代头孢菌素亦可考虑应用。联合应用甲硝唑对厌氧菌有效。10.3生长抑素或其长效类似物奥曲肽可以有效抑制胰液分泌,必须根据血淀粉酶水平和症状酌情使用。10.4 加贝酯或抑肽酶有抑制胰酶作用,宜早期使用。10.5 泻剂如硫酸镁和中药清胰汤可以有效缓解腹胀症状,应早期使用。10.6对胆道疾病的积极治疗可以预防胆源性胰腺炎的发生。10.7戒酒和合理饮食也可以预防胰腺炎的发生。10.8控制体重可以预防高脂血症胰腺炎的发生。11.轻症急性胰腺炎的预防和治疗时饮食管理应该怎样?11.1 避免高脂肪饮食。11.2 避免一次进食过饱。11.3 避免酗酒,有胆道疾病的患者要完全戒酒。治疗过程中当腹痛完全缓解、腹部压痛消失、肠鸣音恢复正常时可先进无脂流质,然后逐步恢复正常饮食,恢复过程要循序渐进,避免迅速开始进食脂肪含量高食物。
1.重症急性胰腺炎可以预防吗?重症急性胰腺炎可以做到有效预防,主要做到以下几个方面(参见轻症急性胰腺炎防治须知第一问):(1)饮食管理的预防;(2)任务环境适应的预防;(3)睡眠质量的调整预防;(4)精神、心理调整的预防;(5)药物应用的预防;(6)规范诊疗,按诊疗规范及时就诊、治疗。2.什么是重症急性胰腺炎?急性胰腺炎发生后出现腹痛伴腹膜炎症状,短时间内出现呼吸困难、低血压、休克、肾功能不全,伴水、电解质、酸碱平衡紊乱,长时间高热伴随假性囊肿或腹腔脓肿形成,甚至胰腺广泛坏死时称为重症急性胰腺炎。3.重症急性胰腺炎都有哪些症状和表现或者身体有哪些不舒服? 3.1腹痛:常位于中上腹部,呈持续性,可蔓延至全腹,疼痛性质多数为胀痛,部分为绞痛。程度剧烈,常伴随腹膜炎症状。持续时间长,常规镇痛药物效果不佳,需要使用阿片类药物才能镇痛。3.2腹胀:常与腹痛伴随,同时存在肛门停止排气排便,严重的腹胀可以使呼吸困难,有时胃肠减压和灌肠也难以缓解。3.3呕吐:常与腹痛、腹胀同时出现,呕吐物基本为发病前所进食物,发生肠麻痹时呕吐持续存在。3.4发热:体温高,常超过39度以上,呈持续性,当发生腹腔感染时体温可以持续在40度上下。3.5低血压及休克:重症急性胰腺炎常发生低血压或休克,表现为烦躁不安,极度口渴,皮肤苍白、湿冷,脉搏细弱,血压下降。极少数患者休克可突然发生,甚至猝死。休克主要由下列原因引起有效循环血容量不足所致:①血液和血浆大量渗出,引起血容量不足;②频繁呕吐丢失体液和电解质;③胰舒血管素原被激活,血中缓激肽生成增多,引起血管扩张和血管通透性增加;④并发消化道出血。3.6 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱:重症急性胰腺炎常有明显脱水和代谢性酸中毒,可出现低钙血症,血钙<2mmol/L,当血钙持续低于1.75mmol/L时往往预后不良。部分重症胰腺炎血糖升高,多为暂时性高血糖,少数成为永久性糖尿病,偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。3.7 急性呼吸窘迫综合征:主要表现为突发性、进行性呼吸困难、呼吸频率加快、紫绀、烦躁、出汗等严重低氧血症,吸氧难以纠正。其发生与肺灌注不足、磷脂酶A分解卵磷脂导致肺表面活性物质合成减少、游离脂肪酸损伤肺泡毛细血管壁、缓激肽引起血管扩张和血管通透性增加,以及肺微循环栓塞等因素有关。3.8 急性肾功能不全:急性重症胰腺炎患者可并发急性肾衰竭,死亡率高。表现为少尿、蛋白尿、血尿或管型尿,血尿素氮进行性增高,并迅速进展为急性肾功能衰竭。其发生原因主要为低血容量、休克以及微循环障碍致肾缺血缺氧。3.9 心律失常和心功能衰竭:重症胰腺炎可引起心包积液、心律失常和心力衰竭。引起循环功能衰竭的因素有:①血容量不足,心肌灌注不足;②坏死的胰腺释放心肌抑制因子(MDF),使心肌收缩不良;③激活的胰酶损害心肌,抑制心肌收缩,降低心搏量;④继发感染或败血症时,毒素损害心肌。3.10消化道出血:上消化道出血常由胃、十二指肠粘膜糜烂或应激性溃疡所致,少数由脾静脉或门静脉栓塞所致门脉高压,食道曲张静脉破裂引起。下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致,预后甚差。3.11 皮肤改变:当胰腺坏死严重时,血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁时,常常可以在两侧腹部皮下发现皮肤呈灰紫色(Grey-Turner征)和脐周皮肤青紫(Cullen征)。3.12 黄疸:黄疸可于发病后1~2天出现,常为暂时性阻塞性黄疸,主要由于肿大的胰头部压迫胆总管所致,多在几天内消退。如黄疸持续不退且加深者,则多由胆总管或壶腹部嵌顿性结石引起。起病第二周后出现黄疸,多由于并发胰腺脓肿或囊肿压迫胆总管所致。少数患者可因并发肝细胞损害引起肝细胞性黄疸。3.13胸腹腔积液:胰液及坏死组织渗入腹腔及肠系膜,或经腹膜后途经进入胸导管时,则产生腹膜炎与胸膜炎,产生胸腹腔积液,胸腹水多呈血性或紫褐色,其中淀粉酶含量异常增高。大量胸水可导致呼吸困难,大量腹水可产生压迫症状,加重呼吸困哪和腹痛、腹胀。3.14 假性囊肿:多在起病3~4周后形成,系纤维组织或肉芽组织囊壁包裹的胰液积聚。大的囊肿可产生压迫症状,产生腹胀。腹部常可触及肿块,并有压痛。囊壁破裂或有裂隙时,囊内胰液流入腹腔,造成胰源性腹水。3.15 感染:胰腺及胰周坏死继发细菌感染,起病4~6周后形成脓肿。胰腺周围脓肿边界不清,常位于胰腺体尾部前面,也可位于头部背面,并可延伸至升、降结肠及小肠系膜根部。此时患者高热不退,白细胞计数持续升高,持续腹痛和高淀粉酶血症,并可于腹部检查时触及上腹部肿块。局部感染灶扩散至全身,则形成败血症。早期以革兰阴性杆菌为主,后期可为混合菌种感染。3.16 凝血异常:重症胰腺炎患者常呈血液高凝状态,可致血栓形成和局部循环障碍,甚至发展为弥散性血管内凝血(DIC)。3.17 胰性脑病:表现为精神异常、定向障碍、躁狂伴有幻觉和妄想,脑电图可有异常改变。其发生与磷脂酶A损害脑细胞,引起广泛脱髓鞘改变有关。3.18 多脏器功能衰竭:急性重症胰腺炎可同时发生多个脏器功能衰竭,如急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭、循环功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症和DIC等。并发多脏器功能衰竭者,病死率极高。4.哪些因素可以引起重症急性胰腺炎?与诱发轻症急性胰腺炎的原因相同,但是胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食、高脂血症及糖尿病酮症诱发的胰腺炎容易进展为急性重症胰腺炎。5.为什么会发生重症急性胰腺炎?与轻症急性胰腺炎相同,根本原因也是胰管阻塞,导致胰液引流不通畅,胰酶在胰腺组织内被激活,具有活性的胰酶致使胰腺自身消化,诱发炎症过程。重症急性胰腺炎发生后胰管不能有效再通,导致胰酶消化胰腺及周围组织的恶性循环持续存在,最终造成多器官损害。同时,多种炎性细胞因子如血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)、肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNF)、白细胞介素2、6和8(IL-2、IL-6、IL-8)等,作为炎性介质介导了胰腺局部和全身性炎症反应,其中PAF在全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的发生发展中起关键性作用。6.如何诊断重症急性胰腺炎?如何自我判断是否存在重症急性胰腺炎? 因为急性胰腺炎对其它脏器的损害需要一定的时间,因此重症急性胰腺炎的诊断往往是在发病48小时后才能确定。临床上有严格的诊断标准,目前常用的诊断标准有Ranson标准和APACHⅡ标准,需要有经验的消化专科医师才能准确判断。通常情况下,胰腺炎发生后出现持续不缓解的剧烈腹痛伴腹膜炎表现、难以纠正的低血压和休克、电解质紊乱、持续高热、早期出现呼吸困难和持续少尿往往预示着重症急性胰腺炎的发生。7.重症急性胰腺炎和哪些疾病易混淆或者说和哪些疾病需要鉴别?7.1消化性溃疡穿孔:多有消化性溃疡病史,起病突然,腹痛剧烈,且有腹肌板样强直,肝浊音界消失,X线腹部立位平片见膈下游离气体,血淀粉酶中度升高,一般不超过正常值的2倍。7.2 胆石症和急性胆囊炎:常有绞痛发作史;疼痛多在右上腹,多有右肩牵涉痛;发作时常有黄疸,Murphy征阳性,可有右上腹压痛、反跳痛和肌紧张;血、尿淀粉酶可轻度升高;B超、CT检查示胆囊炎和胆结石的征象。若血淀粉酶超过正常值的3倍,提示同时合并急性胰腺炎。7.3 急性肠梗阻:有阵发性腹部绞痛,多位于脐周;伴呕吐、腹胀和肛门排气、排便停止;有高亢肠鸣音,可见肠型;血清淀粉酶可轻度增高,X线平片显示气液平面等肠梗阻征象。7.4 肠系膜血管栓塞:多见于老年人、高血脂或心脏病患者;起病急骤,有剧烈腹痛、腹胀、发热、便血、血性腹水、休克和腹膜刺激征;血清淀粉酶可轻度升高,肠系膜血管造影可显示血管阻塞征象。7.5 心绞痛或心肌梗死:有冠心病史;多呈发作性心前区压迫感或疼痛。个别患者疼痛可位于上腹部,酷似急性胰腺炎;血、尿淀粉酶正常,而心电图显示心肌缺血或心肌梗死改变,心肌酶如CPK、AST、LDH在心肌梗死时升高。7.6 其他:有时尚需与急性阑尾炎、肾绞痛、脾破裂、异位妊娠破裂及伴有急性腹痛的糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等鉴别。8.哪些检查有助于确诊重症急性胰腺炎?8.1 血白细胞:持续超过20×109/L以上。8.2 血淀粉酶和血脂肪酶持续升高不降低。8.3 血钙持续下降,及时积极补充也不能纠正。8.4 血清胆红素持续升高不下降,血清白蛋白水平持续下降。8.5 凝血功能进行性恶化。8.6 腹腔CT提示胰腺周围大量渗出和广泛坏死,可见假性囊肿或脓肿形成。9.如何治疗重症急性胰腺炎?治疗原则与轻重急性胰腺炎相同,即:减少胰腺胰液分泌,防止胰腺连续发生自我消化,防治各种并发症的出现。具体措施与轻症急性胰腺炎基本相同,但是要强调对生命体征的监护,早期发现并及时处理各种并发症。胆源性胰腺炎发生黄疸时,要早期实施内镜下Oddi括约肌切开术,行胆道减压引流及去除嵌顿胆石,可去除胆源性急性胰腺炎病因,降低病死率。感染性胰腺坏死一经证实,应立即进行坏死清除手术。如坏死尚未继发感染,宜继续内科治疗并密切观察,视病情变化决定手术与否。胰腺脓肿可选择手术引流或经皮穿刺引流。胰腺假性囊肿可选择手术治疗、经皮穿刺引流或内镜引流治疗。诊断不明确,怀疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术。10. 重症急性胰腺炎药物治疗和预防时有哪些注意事项?重症急性胰腺炎的药物治疗和预防与轻症急性胰腺炎基本相同,但强调肠内和肠外营养的使用。由于重症急性胰腺炎患者在相当长一段时间内不能进食,加上机体处于高分解状态,因此营养支持甚为重要。发病初期采用全胃肠外营养(TPN),并强调及时补充新鲜血浆。当肠梗阻解除时尽早过渡到空肠插管进行肠内营养(EN),以维持肠道粘膜功能,防止肠内细菌移位引起的胰腺坏死合并感染。宜选择低脂肪、富含氨基酸的肠内营养剂,并严格控制输注速度和输注量。如果患者的身体机能不能耐受足量的肠内营养时,需要联合使用肠内和肠外营养。11.重症急性胰腺炎的预防和治疗时饮食管理应该怎样?11.1 避免高脂肪饮食。11.2 避免一次性进食过饱。11.3 避免酗酒,有胆道疾病的患者要完全戒酒。治疗过程中当腹痛完全缓解、腹部压痛消失、肠鸣音恢复正常时可先进无脂流质,然后逐步恢复正常饮食,恢复过程要循序渐进,避免迅速开始进食脂肪含量高食物。
1.急性上消化道出血可以预防吗?急性上消化道出血的预防,主要做到以下几个方面:(1)饮食管理的预防:进食以清淡、易消化饮食(高蛋白、高碳水化合物、高维生素)为主,定时定量,忌饮酒,慎吃带刺食物。如有腹部不舒服,尽可能避免生、冷、硬、烫食物,以半流食为主,适当减少进食量,达到8~9成饱即可,当症状缓解时再正常进食。(2)环境适应的预防:了解所在工作和生活环境的潜在危险因素,针对风险采取有效的规避手段。随着气温冷热的变化相应增减衣物。(3)改善睡眠质量的预防:规律作息制度,可适当运动,但应避免剧烈活动和劳累。充分利用值班、训练和执行任务间隙保证睡眠。按时就寝,或者提前按海事训练时间模拟睡眠时间,尽可能调整使自己睡眠规律符合训练和任务的要求。(4)精神、心理调整的预防:注意生活规律,保持精神愉悦,避免动怒及过分激动,对于工作和生活中的负性事件(如亲人病故等事件)正确对待,善于调节自己。(5)药物应用的预防:对出现上腹不适症状等需要遵医嘱服药,对胃粘膜刺激药物应饭后服用。如服用非甾体类抗炎药、解热镇痛药、感冒药者,应尽可能停服,如有腹部不舒服,应及时找医生根据症状合理服用药物,力图迅速缓解症状,不使疾病发生,达到预防的目的。慎重选择活血药。(6)规范诊疗,按诊疗规范及时就诊、治疗。当发现恶心、头晕、心慌、黑便等出血先兆时及时就医。2.什么是急性上消化道出血?急性上消化道出血系指屈氏韧带以上消化道疾患引起的出血,上消化道出血是临床常见急症,病情严重者,可危及生命。3.急性上消化道出血都有哪些症状和表现或者身体有哪些不舒服? 消化道出血在临床表现为呕出咖啡色液体或暗红色血液,或大便呈柏油样黑色,大量出血时可出现暗红色血便,出血量大时通常伴有血容量减少引起的急性周围循环障碍,如心慌、头晕等症状。消化道出血常有基础疾病的症状,如消化性溃疡有慢性反复发作上腹痛史;应激性溃疡患者多有明确的应激源;恶性肿瘤患者多有乏力、食欲不振、消瘦等表现;有黄疸、右上腹绞痛症状应考虑胆道出血。4.哪些因素可以引起急性上消化道出血? 上消化道出血是多种原因引起的一系列疾病,临床上食道、胃、十二指肠、胆胰的损伤都可造成出血,最为常见的疾病包括其中以消化性溃疡、应激性溃疡、急慢性上消化道黏膜炎症最为常见。服用非甾体类抗炎药(NSAIDs)、阿司匹林或其他抗血小板聚集药物也是引起上消化道出血的重要病因。5.为什么会发生急性上消化道出血? 各种上消化道疾病造成的损伤如果波及到粘膜下血管就可能造成出血,如果出血量大或凝血机制存在障碍就会出现临床上明显的消化道出血表现。6.如何诊断急性上消化道出血?如何自我判断是否存在急性上消化道出血? 从临床呕血或便血的症状就可以诊断存在消化道出血,明确出血部位则需要行内镜检查。自我判断方法为呕吐物中存在咖啡色样液体或暗红色血液,或大便呈柏油样黑色,大量出血时可出现暗红色血便。7.急性上消化道出血和哪些疾病易混淆或者说和哪些疾病需要鉴别?急性上消化道出血一般判别容易,不易混淆,但需要与下消化道出血鉴别,但两者处理方案类似,对患者来说都需要急诊就诊。但需要注意的是,某些口、鼻、咽部或呼吸道病变出血被吞入食管,服某些药物(如铁剂、铋剂等)和食物(如动物血等)引起粪便发黑。对可疑患者可行胃液、呕吐物或粪便隐血试验。8.哪些检查有助于确诊急性上消化道出血? 胃液、呕吐物或粪便隐血试验可以明确是否有出血,血常规可以间接反映是否有出血及出血的严重程度,确诊则需要进行内镜检查才能明确病因。9.如何治疗急性上消化道出血? 急性上消化道出血的后果一般来说比较严重,因此必须在专业机构入院治疗,首选在及时补液心肺情况稳定时进行内镜检查明确造成出血的疾病,然后根据情况对症治疗。10.急性上消化道出血药物治疗和预防时有哪些注意事项? 急性上消化道出血在出血期间以卧床静养为主,避免活动后造成出血情况加重,出血停止后可逐步恢复活动,但短期内仍需避免过劳及大运动量活动。通常在出血停止后还需要继续治疗原发病,如在消化性溃疡出血停止后,抗溃疡的治疗仍需要进行约1月时间,需要按时服药,并在停药后复查胃镜以明确是否原发疾病治愈。11. 急性上消化道出血的预防和治疗时饮食管理应该怎样?急性上消化道出血期间通常禁食水,在出血停止后可考虑恢复饮食,从流食过渡到正常饮食,以易消化清淡饮食为主,避免刺激性食物,禁烟酒。
1.反流性食管炎可以预防吗?反流性食管炎的预防,主要做到以下几个方面:(1)饮食管理的预防:饮食以高蛋白、高纤维、低脂肪为原则,戒烟酒,避免油腻食物,尽量减少甜食、浓茶、巧克力、咖啡等食物摄入,晚餐避免过饱。(2)环境适应:提高自身应变能力,避免环境应激引起的胃肠道症状;(3)睡眠质量的调整预防;养成良好的生物钟,保证充足的睡眠,必要时药物干预;睡前3h内避免进食,以减少胃酸的分泌量, 同时防止仰卧时胃内容物反流。(4)精神、心理调整的预防;解除心理负担,缓解焦虑;(5)药物应用的预防;对于胃肠道动力差者可按需服用抑酸剂、胃肠动力药,症状缓解即停用,预防性应用抑酸剂或促动力药物,有效减轻反流症状,便秘患者可应用缓泻剂保持大便通畅。(6)规范诊疗,按诊疗规范及时就诊、治疗。2.什么是反流性食管炎?反流性食管炎(refluxe sophagitis,RE)是胃、十二指肠内容物反流入食管引起的食管炎性病变, 内镜下表现为食管粘膜的破损,即食管糜烂或食管溃疡。临床症状以烧心、反酸、胸骨后灼痛多见。症状轻者产生黏膜糜烂或水肿, 重者会引起溃疡甚至消化道出血, 还有个别患者会出现食管下段黏膜上皮的改变, 原来复层的鳞状上皮被增生的柱状上皮所取代, 它被称为Ba rrett食管, 为癌前病变, 所以对烧心, 反酸等症状, 绝不能掉以轻心。3.反流性食管炎都有哪些症状和表现或者身体有哪些不舒服? 反流性食管炎临床表现多样、轻重不一,主要有以下三个方面的表现:(1)食管症状:烧心和反流是典型反流性食管炎的特征性症状,常在餐后1h出现,卧位、弯腰或腹压增高时可加重。烧心是胸骨后区烧灼样感觉。反流是胃内容物反流入口中或下咽部的感觉。其他不典型的相关症状包括以下一种或多种, 如上腹痛、胸痛、嗳气、腹胀、上腹不适、咽部异物感、吞咽痛、吞咽困难等。(2)食管外症状:如咽喉炎、慢性咳嗽、哮喘,主要是由于反流物刺激或损伤食管以外的组织或器官引起。有研究指出,在慢性持续不愈的咽喉炎患者中,患胃食管反流病者达三分之一,但同时伴有反酸、上腹烧灼感等典型症状者小于10%。另外,反流性食管炎可能是哮喘的一个激发因素,说明食管外刺激症状在反流性食管炎患者中亦不少见。一些患者诉咽部不适,有异物感、棉团感或堵塞感,但无真正吞咽困难,称为癔球症。(3)并发症表现:常见的并发症有食管狭窄、上消化道出血、Berrett食管。Berrett食管可发生在反流性食管炎的基础上,亦可不伴有反流性食管炎,是食管腺癌的癌前病变。4.哪些因素可以引起反流性食管炎?反流性食管炎发病机制非常复杂,目前考虑与以下几方面有关系:(1)食管下括约肌压力降低,是引起反流性食管炎的重要原因,如一些食物(高脂肪、甜食、巧克力、咖啡等)、药物(钙拮抗剂、地西泮等)、腹内压增高(妊娠、腹水、负重劳动等)或胃内压增高(胃排空延迟)等因素均可引起食管下括约肌压力降低,而导致胃食管反流;(2)一过性下食管括约肌松弛;(3)食管酸清除能力下降:当食管的蠕动幅度减弱、消失或出现病理性蠕动时,其消除反流物的能力下降, 致反流物在食管内的停留时间延长, 结果使反流物对黏膜造成损伤, 夜间尤为明显;(4)食管黏膜屏障受损:如长期吸烟、饮酒、精神紧张、抑郁均可食管粘膜屏障作用下降,使其不能抵御反流物的损害;(5)胃酸和十二指肠反流物的攻击作用:胃酸和胃蛋白酶是胃内容物反流导致食管损害的重要因素。胃酸能激活和提高胃蛋白酶的活力, 加重食管黏膜损伤, pH 越低, 酸暴露时间越长, 黏膜损害越重;(6)胃十二指肠功能异常:胃排空延缓使近端胃扩张, 易诱发一过性下食管括约肌松弛, 导致胃食管反流。当十二指肠发生病变时, 幽门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流。十二指肠胃反流可因胃容积的增加而致RE的危险性增加, 含胆汁和胰酶的反流物对食管黏膜亦具有损伤作用。(8)食管内脏高敏感;(9)其他因素:幽门螺杆菌感染、遗传因素、自主神经功能失调、心理因素、精神因素等。5.为什么会发生反流性食管炎?(1)生活方式在胃食管反流病中起作用,不良的生活习惯如高脂饮食、吸烟、饮酒、巧克力、咖啡、浓茶、甜食等可降低下食管括约肌压力, 是引起反流性食管炎的重要原因,肥胖、劳累、精神因素、排便困难等被认为是反流性食管炎的高危因素;(2)器质性病变:胃部疾病致胃排空障碍或十二指肠病变时幽门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流,十二指肠胃反流可因胃容积的增加而致GERD的危险性增加, 含胆汁和胰酶的反流物可引起食管黏膜的损伤。6.如何诊断反流性食管炎?如何自我判断是否存在反流性食管炎?国外学者认为只要有典型反流性食管炎的症状则可考虑诊断为RE,并可用质子泵抵制剂(PPI)作试验性治疗,如效果明显则诊断成立。国内学者也普遍认为应重视症状特别是典型症状在诊断RE中的作用,但RF中须与其他病因的食管炎、消化性溃疡等病相鉴别,故RE的诊断还有赖于临床表现和辅助检查的综合判断。对有典型的烧心和反流症状, 且无消化道梗阻的证据, 临床上可考虑为反流性食管炎。有食管外症状, 又有反流症状, 可考虑是反流相关或可能相关的食管外症状, 如反流相关的咳嗽、哮喘。如仅有食管外症状, 但无典型的烧心和反流症状, 尚不能诊断为反流性食管炎。宜进一步了解症状发生时间、与进餐和体位的关系以及其他诱因。内镜检查和24h食管pH监测是诊断RE的“金标准”最佳检查组合,而PPI试验性治疗是诊断RE的重要手段。对于症状不典型者,常需结合内镜检查、24小时食管pH检测和试验性治疗进行综合分析来做出判断。7.胃食管反流病和哪些疾病易混淆或者说和哪些疾病需要鉴别?(1)食管病变:真菌性食管炎、药物性食管炎、食管癌、贲门失迟缓症等;(2)以胸痛为主要表现者与心源性胸痛或其他原因引起的非心源性胸痛进行鉴别;(3)功能性病变如功能性烧心、功能性胸痛、功能性消化不良等。8. 哪些检查有助于确诊反流性食管炎?(1)胃镜:是反流性食管炎的主要诊断方法,对症状反复发作、程度严重、有报警征象患者或有肿瘤家族史者作为常规检查,根据镜下表现可以确诊有无反流性食管炎及其并发症,有助于鉴别诊断;(2)食管钡餐造影:将胃食管影像学和动力学结合起来, 可显示有无黏膜病变、狭窄、食管裂孔疝等, 并显示有无钡剂的胃食管反流, 但敏感性较低,一般用于不愿接受或不能耐受内镜检查者;(3)24h 食管pH 监测:24h 食管pH 监测的意义在于证实反流存在与否,具有敏感性、特异性高的特点。24h 食管pH 监测能详细显示酸反流、昼夜酸反流规律、酸反流与症状的关系以及患者对治疗的反应, 使治疗个体化;(4)食管测压不直接反映胃食管反流, 但能反映胃食管连接线( EGJ) 的屏障功能。能预测抗反流治疗的疗效和是否需长期维持治疗。因而, 食管测压能帮助评估食管功能, 尤其是对疗效不佳者。9. 如何治疗反流性食管炎?治疗反流性食管炎的目的是:缓解症状、提高生活质量、预防复发和并发症。(1) 改变生活方式是其基本治疗:养成良好生活习惯,定时进餐,控制饮食,避免高脂肪饮食,戒烟酒,减少摄入巧克力、浓茶、咖啡、甜食等可降低食管下段括约肌压力的食物,另外研究发现抬高床头至少15cm可明显减少食管内的酸接触。肥胖患者减轻体质量可明显减少患者的反流症状。(2)药物治疗a. 抑酸治疗:目前治疗反流性食管炎的主要措施,分为初始治疗和维持治疗。初始治疗目的是尽快缓解症状、治愈食管炎:首选质子泵抑制剂PPI类(共有五种奥美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑、埃索美拉唑、泮托拉唑),推荐采用标准剂量,疗程8周,部分患者症状控制不满意时可加大剂量或换一种PPI。维持治疗主要目的是巩固疗效、预防复发:有原剂量或减量维持、间歇用药、按需治疗三种方法,主要由医师根据患者症状及食管炎分级选择药物与剂量。b. 促动力治疗:当抑酸治疗效果不佳时,可联合应用促动力药物(如吗丁啉、莫沙必利等)治疗。(3)手术与内镜治疗:腹腔镜下抗反流手术也是维持治疗的一种选择,术前应进行食管24h pH检测及食管测压,以指导选择手术方式;对于以下几种情况可考虑内径或外科手术治疗:内科用药治疗无效者,反流性食管炎引起一些如反复粘膜糜烂致食管狭窄经过内镜扩张治疗未能获得良好疗效者,出现Barrett 食管伴高度不典型增生或考虑癌变者。10.反流性食管炎药物治疗和预防时有哪些注意事项?反流性食管炎药物初始治疗首选质子泵抑制剂PPI类(共有五种奥美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑、埃索美拉唑、泮托拉唑)。因H2受体拮抗剂H2RA症状维持时间短,4-6周后大部分患者出现耐药,长期疗效不佳,所以不主张使用。在维持治疗阶段通常严重的糜烂性食管炎(LA C-D级)需足量维持治疗,H2RA因长期使用会产生耐受性,一般不适合作为长期维持治疗的药物。11. 反流性食管炎的预防和治疗时饮食管理应该怎样?(1)控制饮食:饮食以高蛋白、高纤维、低脂肪为原则,戒烟酒,避免油腻食物,尽量减少甜食、浓茶、巧克力、咖啡等降低食管下括约肌压力的食物,减少番茄汁、橘汁、可乐等刺激酸分泌饮料的摄入;(2)->减轻体质量:过于肥胖者, 由于腹腔内压力增加, 易导致食物逆向流动。因此, 肥胖者应设法减轻体质量, 避免弯腰、下蹲等增加腹内压力的运动;夜间睡觉时床头最好抬高15cm-20cm, 餐后避免平卧,减少胃内容物向食管反流。晚餐避免过饱,睡前3h内避免进食,以减少胃酸的分泌量, 同时防止仰卧时胃内容物反流。
1.急性下消化道出血可以预防吗?急性下消化道出血的预防,主要做到以下几个方面:(1)注意饮食管理进食以清淡、易消化饮食为主,富营养少渣饮食,规律进食,戒烟酒,避免进食辛辣刺激性、干燥粗糙及难消化食物,
功能性消化不良的健康教育问答1.功能性消化不良可以预防吗?功能性消化不良可以做到有效预防,主要做到以下几个方面:(1.)饮食管理的预防:饮食规律,注意卫生,清淡易消化饮食,避免辛辣刺激、生冷硬、高脂肪
克罗恩病的健康教育问答1. 克罗恩病可以预防吗?克罗恩病(Crohn’s disease, CD)的发病原因目前不明确,尚无预防措施。但做到以下几个方面可减轻CD的严重程度(1)戒烟 目前研究表明吸烟可加重CD的活动性,因此CD患者必需戒烟;(2)保持愉快的心情、充分的睡眠,良好心态。过度劳累、精神紧张、失眠均可诱发CD加重;(3)一旦有症状尽早就医,早期治疗有利于改善患者的预后;(4)规范诊疗,按诊疗规范及时就诊、治疗过程中要依从医生的治疗方案,有不适加紧与医生沟通,医生会根据患者的疗效及不良反应制定个体化的治疗方案,不要轻易放弃有效的治疗。2.什么是克罗恩病?克罗恩(Crohn’s disease, CD)病为一种慢性炎症性疾病,好发于青壮年,病因不明确,它与溃疡性结肠炎一起称为炎症性肠病(IBD),它从口腔至肛门各段消化道均可受累,呈节段性或跳跃式分布,以远端小肠和结肠最常累及,可合并皮疹、关节炎、虹膜炎的肠外表现,并有肛瘘、肛周脓肿、肠梗阻等并发症。本病最早由外国学者Crohn 于1932年最早描述而病名,翻译为中文为克罗恩病,曾命名为“克隆病”,“肉芽肿性肠炎”,“节段性肠炎”等。目前名称为克罗恩病,简称CD。3 克罗恩病都有哪些症状和表现或者身体有哪些不舒服? 克罗恩病临床表现个体有较大差异,患者常见的表现为腹痛、腹泻、消瘦,可有腹部包块、瘘管形成和肠梗阻,伴有发热、贫血、营养障碍全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔粘膜、肝脏等肠外损害。发病年龄多在18~35岁,男略多于女(男:女约为1.5:1)[1],重症患者迁延不愈,预后不良。上述这些症状也可见于其他疾病,轻症患者按照肠炎治疗而延误诊断,许多患者多年得不到明确诊断,诊断较晚时常需要手术治疗。因此对于青年患者出现上述症状时因引起患者的足够重视,及时来医院检查,以获得早期诊断及治疗,提高患者的生活质量,改善患者的预后。3.哪些因素可以引起克罗恩病?克罗恩与溃疡性结肠炎统称炎症性肠病,其发病机制相似,确切的发病原因目前不十分明确,可能认为为多因素相互作用导致,主要包括环境、遗传、感染及免疫因素[2]。(1)环境因素:IBD的发病率持续增高,高发于经济发达的西方,随着我国经济的发展,我国人群的发病率逐渐增高[3],可能与饮食结构的改变、吸烟等环境因素有关;(2)遗传因素:IBD发病有家族聚集现象,提示该病与遗传因素有关,西方国家发现上百个IBD易感基因,常见的有NOD2、IL-23R、ATG16L1、HLA、TNFSF15等,中西方IBD患者具有相同或不同的基因特征,相同的有IL-23R、HLA、TNFSF15等,不同的有NOD2、CTLA4、MIC等[4];(3)感染因素:肠道菌群在IBD发病中起重要作用,但未发现特定的生物病原与IBD有恒定的关系。有研究表明,副结核杆菌及麻疹病毒与CD有关。目前认为IBD的发病与患者针对自身正常菌群产生的异常免疫反应有关。(4)免疫因素:肠道免疫系统在IBD的发生、发展、转归过程中发挥重要作用。免疫反应中释放的各种致炎因子和介质,包括IL-2、IL-4、INF-γ、TNF-α、TNF-β等参与炎症反应。 4.为什么会发生克罗恩病?目前认为环境因素作用于遗传易感患者,在肠道菌群的参与下,启动肠道免疫及非免疫系统,最终导致免疫反应和炎症过程[2],最终导致克罗恩病的发病及发展。5.如何诊断克罗恩病? 克罗恩病临床表现常与其他疾病相混淆,尤其与肠结核的鉴别更加困难,其诊断主要依靠临床表现、结肠镜或小肠镜、CT/MR肠道显像(CTE/MRE)以及病理学结果综合分析,排除各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤,才能明确诊断。一般按照以下要点进行诊断,具有临床表现者为可疑诊断,安排进一步检查包括结肠镜或小肠镜及CTE/MRE,上述表现符合克罗恩病的特征可以拟诊,上述拟诊患者得到病理学证实则为确诊患者。CD患者有时得不到特征性的病理学改变结果,需随访6~12个月,根据对治疗的效果及病情变化明确诊断。如果与肠结核混淆不清但倾向于肠结核应抗结核治疗8~12周,根据对治疗的疗效进一步明确诊断[1]。6.克罗恩病和哪些疾病易混淆或者说和哪些疾病需要鉴别?克罗恩病需要与肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤相鉴别,尤其需要与肠结核、肠道淋巴瘤、肠白塞病、缺血性肠炎、药物性肠病、嗜酸粒细胞性肠炎鉴别,还需要与感染性肠炎例如急性细菌性痢疾、阿米巴肠病、血吸虫病、难辨梭菌感染鉴别。以上鉴别主要依靠流行病史、大便培养、肠镜下粘膜表现及病理学改变多方面分析鉴别。7.哪些检查有助于确诊克罗恩病? 为了明确诊断克罗恩病,除了临床症状体征外,常需要借助如下辅助检查进行诊断:(1)实验室检查:常见贫血,血沉及C反应蛋白增高,便潜血阳性,血清白蛋白降低;便培养阴性; (2)内镜检查:包括结肠镜、小肠镜、小肠胶囊内镜及胃镜检查,CD表现为节段性病变、纵形溃疡和鹅卵石样外观。(3)影像学检查:包括CTE/MRE、钡剂灌肠及小肠钡剂造影及腹部超声检查。可见肠腔狭窄、肠壁增厚、肠瘘、腹腔脓肿、肠系膜淋巴结肿大、肠系膜血管增多、扩张、迂曲。(4)组织病理学检查:组织学上,克罗恩病的特点为A 非干酪坏死性肉芽肿,可发生在肠壁的各层和局部淋巴结;B裂隙样溃疡,溃疡深度可达粘膜下层甚至肌层;C 肠壁全层炎 炎症可波及粘膜全层,伴淋巴组织增生及纤维组织增生。8.如何治疗克罗恩病?克罗恩病的治疗的目标是诱导缓解和维持缓解,防治并发症(包括消化道出血、梗阻、穿孔及癌变),改善生存质量。治疗分两个阶段即活动期的治疗及缓解期的维持治疗。采用药物治疗的同时CD患者必须戒烟,因为吸烟会明显降低药物的疗效、增加手术风险及术后复发率[5],同时加强患者的营养支持。CD患者的药物治疗根据疾病的严重程度、病变进展情况及病变范围及有无并发症进行个体化治疗。常用的药物有氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂包括硫唑嘌呤或甲氨蝶呤、生物制剂包括英夫利西单抗等。水杨酸类制剂包括柳氮磺胺吡啶、巴柳氮、美沙拉嗪,多用于轻度CD的治疗,中重度CD常需要糖皮质激素、免疫抑制剂、甚至生物制剂治疗。当疾病得到控制后,仍需要药物维持治疗,糖皮质激素不能作为维持缓解的药物长期应用,可选用其他类的药物,疗程水杨酸类制剂为3~5年甚至更长时间,免疫抑制剂及生物制剂的疗程目前尚未达成一致的共识。对合消化道大出血、穿孔、肠梗阻或癌变的患者需行手术治疗。术后患者仍有复发的高风险,因此术后仍需要维持治疗,药物的选择同非手术患者。9.克罗恩病药物治疗和预防时有哪些注意事项?克罗恩病的药物选择需要患者病情合理选择,用药期间需严密观察不良反应。用药过程中需检测肝肾功能。糖皮质激素为治疗IBD的主要用药,它可能通过多种途径包括抑制炎性因子的产生及抑制白细胞功能从而抑制机体炎症反应。主要用CD的诱导缓解,应用激素的过程中注意减少剂量不宜过快以防反跳,要求在3-4个月内将激素逐渐减量并停用,它不能作为维持用药。注意激素的不良反应,主要为代谢紊乱包括高血糖、高血脂、低血钾、钠水潴留、机会性感染及骨质疏松症等,尤其对于糖尿病、高血压病、高血脂及骨质疏松症患者可能加重病情,需监测,必要时调整原发病相应治疗措施。布地耐得口服制剂肠道吸收很少且首过代谢高,全身不良反应较少,但它的疗效略逊于传统的糖皮质激素。对于激素依赖或抵抗患者可选用免疫抑制剂。应用免疫抑制剂采用从小剂量给药,严密监测外周血白细胞及其分类、肝肾功能以便及时采取治疗措施。该药起效慢,需要2-4个月才能达到满意疗效及控制病情的活动,如果用药3个月无效者考虑该药抵抗。应用生物制剂英夫利西单抗前需排除结核感染、淋巴瘤及其他恶性肿瘤、排查乙型肝炎病毒、巨细胞病毒的感染,患者不能合并有重度心功能不全,因英夫利西单抗可诱发结核扩散,易合并感染,加重心功能不全,患淋巴瘤的风险增加,用药过程中可发生过敏反应、输液反应等不良反应,需观察不良不良反应并及时给予处置。在用药中需根据患者的疗效及不良反应的严重程度调整治疗方案。 需要强调的是如果无严重的不良反应,坚持药效的治疗尤为重要,不要轻易改变或停止有效的治疗方案,加强与医生的沟通,对患者的治疗非常重要。10.克罗恩病的预防和治疗时营养支持及饮食管理应该怎样?克罗恩病患者由于常存在摄入不足、吸收不良、能量消耗及丢失增加导致营养不良,营养支持治疗不仅可以提高机体的营养需要,改善患者的营养状态,又可调节其炎症反应,故营养支持与药物、手术治疗具有同等重要的作用,为CD的重要治疗手段。首先肠内营养,它可以维持肠道粘膜免疫屏障及稳定肠道菌群起重要作用。肠内营养对克罗恩病患者具有诱导缓解作用,同时对维持缓解也有一定作用,同时能过改善患者的营养状态,为任何其他药物均不具备的优点,尤其适用于青少年及儿童患者,在英国等欧洲国家,肠道营养为儿童克罗恩新发病例的一线治疗方案[6],肠内营养成分主要包括(1)由结晶氨基酸为氮源组成的要素膳(维沃、爱伦多),不需要消化过程即可吸收;(2)由蛋白质水解产物(百普力);(3)以完整蛋白为氮源组成的非要素膳(能全力,能全素)。对于以下情况不适宜进行肠内营养的患者可考虑给予肠内营养。主要包括消化道出血、梗阻、穿孔及中毒性巨结肠不能进行肠内营养者,另外可用于病情恶化或重症、短肠综合征、术前纠正营养不良者可给予肠外营养。 关于患者的膳食调节:强调饮食调理和营养补充,一般给高营养低渣饮食,适当给予叶酸、维生素B12等多种维生素及微量元素[2]。禁食辛辣、过冷的食品,对于乳糖不耐受者禁食奶制品。对于腹泻者减少纤维素的摄入。
1.什么是溃疡性结肠炎?溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis, UC)是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠粘膜与粘膜下层;范围多累及远段结肠,病变可逆行向近段发展,甚至累及全结肠及末段回肠。临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛。病情轻重不等,多呈反复发作慢性病程。本病可发生在任何年龄,多见于20~40岁,亦可见于儿童或老年。男女发病率无明显差别。本病在我国较欧美少见,且病情一般较轻,但近年患病率似有增加,重症也迭有报道。2.溃疡性结肠炎都有哪些症状和表现或者身体有哪些不舒服? 溃疡性结肠炎起病多数缓慢,少数急性起病,偶见急性暴发起病。病程呈慢性经过,多表现为发作期与缓解期交替,少数症状持续并逐渐加重。部分患者在发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱因诱发发作或加重症状。一、消化系统表现(一)腹泻 呈糊状便或稀水样便、脓血便。(二)腹痛 一般有轻度至中度腹痛,系左下腹或下腹的阵痛,亦可涉及全腹。有疼痛-便意-便后缓解的规律。常有里急后重。若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜,有持续性剧烈腹痛。(三)其它症状 可有腹胀,严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。(四)体征 轻、中型患者仅有左下腹轻压痛,有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣减弱应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。二、全身表现 一般出现在中、重型患者。中、重型患者活动期常有低度至中度发热,高热多提示合并症或见于急性暴发型。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。三、肠外表现 本病可伴有多种肠外表现,包括:外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等,这些肠外表现在结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复;骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变、急性发热性嗜中性皮肤病(Sweet’s Syndrome)等,可与溃疡性结肠炎共存,但与溃疡性结肠炎本身的病情变化无关。国内报道肠外表现的发生率低于国外。四、临床分型 按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型。(一)临床类型 ①初发型,指无既往史的首次发作;②慢性复发型,临床上最多见,发作期与缓解期交替;③慢性持续型,症状持续,间以症状加重的急性发作;④急性暴发型,少见,我国甚少报道,急性起病,病情严重,全身毒血症状明显,可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化。(二)病情严重程度 轻型:腹泻每日4次以下,便血轻或无,无发热、脉速,贫血无或轻,血沉正常;中型:介于轻型与重型之间;重型:腹泻每日6次以上,有明显粘液血便,体温>37.5。C至少持续2天以上,脉博>90次/min,血红蛋白<100g/L,血沉>30mm/h。(三)病变范围 可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎(结肠脾曲以下)、广泛性或全结肠炎(病变扩展至结肠脾曲以上或全结肠)。病变并非从直肠连续扩展而呈区域性分布者称区域性结肠炎,罕见。(四)病情分期 分为活动期和缓解期。溃疡性结肠炎常见并发症:一、中毒性巨结肠(toxic megacolon) 多发生在暴发型或重症病人,国外报道发生率在重症患者中约有5%。此时结肠病变广泛而严重,累及肌层与肠肌神经丛,肠壁张力减退,结肠蠕动消失,肠内容物与气体大量积集,引起急性结肠扩张,一般以横结肠为最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或鸦片制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化,毒血症明显,有脱水与电解质平衡紊乱,出现鼓肠、腹部压痛,肠鸣音消失。血常规白细胞计数显著升高。X线腹部平片可见结肠扩大,结肠袋形消失。本并发症预后很差,易引起急性肠穿孔。二、直肠结肠癌变 多见于全结肠炎、幼年起病而病程漫长者。国外有报道起病20年和30年后癌变率分别为7.2%和16.5%。三、其它并发症 肠大出血在本病发生率约3%。肠穿孔多与中毒性巨结肠有关。其它如肠梗阻、肛门直肠周围病变少见,发生率远低于克罗恩病。3.哪些因素可以引起溃疡性结肠炎?目前认为本病由多因素相互作用所致,主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。环境因素尚不明确;IBD不仅是多基因病,而且也是遗传异质性疾病(不同人由不同基因引起),患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。微生物在IBD发病的作用一直受到重视,但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。新的研究提示,IBD可能存在对正常菌丛的免疫耐受缺失。肠道粘膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。4.为什么会发生溃疡性结肠炎?目前认为,环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌丛(或者目前尚未明确的特异性微生物)的参与下,启动了肠道免疫及非免疫系统,最终导致免疫反应和炎症过程,可能由于抗原的持续刺激或(及)免疫调节紊乱,这种免疫炎症反应表现为过度亢进和难于自限。一般认为UC和CD是同一疾病的不同亚类,组织损伤的基本病理过程相似,但可能由于致病因素不同,发病的具体环节不同,最终导致组织损害的表现不同。5.如何诊断溃疡性结肠炎?具有持续或反复发作的腹泻和粘液脓血便、腹痛、里急后重,伴有(或不伴)不同程度全身症状者,在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎及克罗恩病、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上,具有结肠镜检查重要改变(①粘膜粗糙呈细颗粒状,弥漫性充血、水肿,血管纹理模糊,质脆、出血,可附有脓性分泌物;②病变明显处见弥漫性糜烂或多发性浅溃疡;③慢性病变见假息肉及桥状粘膜,结肠袋往往变钝或消失)中至少1项及粘膜活检组织学所见可以诊断本病(没条件进行结肠镜检查,而X线钡剂灌肠检查具有X线征象(①粘膜粗乱及(或)颗粒样改变;②多发性浅溃疡,表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影,亦可有炎症息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损;③结肠袋消失,肠壁变硬,肠管缩短、变细,可呈铅管状)中至少1项,也可以诊断本病,但不够可靠)。如果:临床表现不典型而有典型结肠镜检查表现及粘膜活检组织学所见(或典型X线钡剂灌肠检查表现)者也可诊断本病;有典型临床表现或典型既往史而目前结肠镜检查或X线钡剂灌肠检查无典型改变,应列为“疑诊”随访。应强调,本病并无特异性改变,各种病因均可引起类似的肠道炎症改变,故只有在认真排除各种可能有关病因后才能作出本病诊断。6.溃疡性结肠炎和哪些疾病易混淆或者说和哪些疾病需要鉴别?溃疡性结肠炎还需要与其他疾病相鉴别,如一、慢性细菌性痢疾 常有急性菌痢病史,粪便检查可分离出痢疾杆菌,结肠镜检查时取粘液脓性分泌物培养的阳性率较高,抗菌药物治疗有效。二、阿米巴肠炎 病变主要侵犯右侧结肠,也可累及左侧结肠,结肠溃疡较深,边缘潜行,溃疡间的粘膜多属正常。粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊,通过结肠镜取溃疡渗出物作镜检更易找到阿米巴滋养体。抗阿米巴治疗有效。三、血吸虫病 有疫水接触史,常有肝脾肿大,粪便检查可发现血吸虫卵,孵化毛蚴阳性,直肠镜检查在急性期可见粘膜黄褐色颗粒,活检粘膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。四、克罗恩病 腹泻一般无肉眼血便,结肠镜及X线检查病变主要在回肠末段和邻近结肠且呈非连续性、非弥漫性分布并有其特征改变,与溃疡性结肠炎鉴别一般不难。但要注意,克罗恩病有时可表现为病变单纯累及结肠,此时鉴别诊断十分重要,鉴别要点见下表:溃疡性结肠炎与结肠克罗恩病的鉴别项目结肠克罗恩病溃疡性结肠炎症状有腹泻但脓血便少见脓血便多见病变分布呈节段性病变连续直肠受累少见绝大多数受累末段回肠受累多见少见肠腔狭窄多见、偏心性少见,中心性瘘管形成多见罕见内镜表现纵行或匐行溃疡, 伴周围粘膜正常或鹅卵石样改变溃疡浅, 粘膜弥漫性充血水肿、颗粒状, 脆性增加活检特征裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿等、粘膜下层淋巴细胞聚集、局部炎症固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少五、大肠癌 多见于中年以后,经直肠指检常可触到肿块,结肠镜与X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值,须注意和溃疡性结肠炎引起的结肠癌变区别。六、肠易激综合征 粪便有粘液但无脓血,显微镜检正常或仅见少许白细胞,结肠镜检查无器质性病变证据。七、其它其它感染性肠炎(如肠结核、沙门菌结肠炎、耶尔森菌肠炎、空肠弯曲菌肠炎、抗菌药物相关性肠炎、真菌性肠炎等)、缺血性结肠炎、放射性肠炎、胶原性结肠炎、白塞病、结肠息肉病、结肠憩室炎等应和本病鉴别。7.哪些检查有助于确诊溃疡性结肠炎?一、血液检查:血红蛋白在轻型病例多正常或轻度下降,中、重型病例有轻或中度下降,甚至重度下降。白细胞计数在活动期可有增高。红细胞沉降率和C-反应蛋白增高是活动期的标志。严重或病情持续病例可有血清白蛋白下降、电解质平衡紊乱、凝血酶原时间延长。二、粪便检查 粪便常规检查肉眼观常有粘液脓血便,显微镜检见红细胞和脓细胞,急性发作期可见巨噬细胞。粪便的病原学检查目的是要排除感染性结肠炎,是本病诊断的一个重要步骤,需反复多次进行(至少连续3次),检查内容包括:①常规致病菌培养排除痢疾杆菌和沙门氏菌等感染,根据情况选择特殊细菌培养以排除空肠弯曲菌、艰难梭状芽孢杆菌、耶尔森菌、真菌等感染;②取新鲜粪便,注意保温,找溶组织阿米巴滋养体及包囊;③有血吸虫疫水接触史者作粪便集卵和孵化以排除血吸虫病。三、结肠镜检查 一般用结肠镜作全结肠检查,必要时作回肠末段检查。该检查是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之一,可直接观察肠粘膜变化,取活组织检查,并准确了解病变范围。本病病变呈连续性、弥漫性分布,绝大部分从肛端直肠开始逆行向上扩展,内镜下所见重要改变有:①粘膜粗糙呈细颗粒状,弥漫性充血、水肿,血管纹理模糊,质脆、出血,可附有脓性分泌物;②病变明显处见弥漫性糜烂或多发性浅溃疡;③慢性病变见假息肉及桥状粘膜,结肠袋往往变钝或消失。结肠镜下粘膜活检组织学见弥漫性炎症细胞浸润,活动期表现为表面糜烂、溃疡,隐窝炎、隐窝脓肿;慢性期表现为隐窝结构紊乱、杯状细胞减少。四、X线钡剂灌肠检查 所见X线征主要有:①粘膜粗乱及(或)颗粒样改变;②多发性浅溃疡,表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影,亦可有炎症息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损;③结肠袋消失,肠壁变硬,肠管缩短、变细,可呈铅管状。结肠镜检查比X线钡剂灌肠检查准确,有条件宜作结肠镜全结肠检查,检查有困难时辅以钡剂灌肠检查。重型或暴发型病例一般不宜作钡剂灌肠检查,以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。8.如何治疗溃疡性结肠炎?主要采用内科治疗,治疗目的是控制急性发作,维持缓解,减少复发,防治并发症。一、一般治疗 强调休息、饮食和营养。对活动期病人应强调充分休息,以减少精神和体力负担,并予流质饮食,待病情好转后改为富营养少渣饮食。部分病人发病可能与牛乳过敏或不耐受有关,故宜询问有关病史并限制乳制品摄入。重症或暴发型病人应入院治疗,及时纠正水、电解质平衡紊乱,贫血者可输血,低蛋白血症者输注人血清白蛋白。病情严重应禁食,并予完全胃肠外营养治疗。病人的情绪对病情会有影响,可予心理治疗。对腹痛、腹泻的对症治疗,要权衡利弊,使用抗胆碱能药物或止泻药如复方地芬诺酯(苯乙派啶)或洛哌丁胺宜慎重,特别是大剂量,在重症患者有诱发中毒性巨结肠的危险。抗生素治疗对一般病例并无指征。但对重症有继发感染者,应积极抗菌治疗,予广谱抗生素,静脉给药,合用甲硝唑对厌氧菌感染有效。二、药物治疗(一)氨基水杨酸制剂 柳氮磺胺吡啶(简称SASP)是治疗本病的常用药物。该药口服后大部分到达结肠,经肠菌分解为5-氨基水杨酸(简称5-ASA)与磺胺吡啶,前者是主要有效成分,其滞留在结肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用。该药适用于轻、中型患者或重型经糖皮质激素治疗已有缓解者。用药方法4g/d,分4次口服;用药3~4周后病情缓解可减量使用3~4周,然后改为维持量2g/d,分次口服,维持1~2年。副作用分为两类,一类是剂量相关副作用如恶心、呕吐、食欲减退、头痛、可逆性男性不育等,消化道副作用餐后服药可减轻。另一类副作用属于过敏,有皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血等,因此服药期间必须定期复查血象,一旦出现此类副作用应改用其它药物。直接口服5-ASA由于在小肠近段已大部分被吸收,不能达到结肠有效药物浓度,近年已研制成5-ASA的特殊制剂,使能到达远端回肠和结肠发挥药效,这类制剂有美沙拉嗪(mesalamine),奥沙拉嗪(Olsalazine)和巴柳氮(balsalazide)。5-ASA新型制剂疗效与SASP相仿,优点是副反应明显减少,缺点是价昂,因此其最适用于对SASP不能耐受者。现已有5-ASA的灌肠剂如美沙拉嗪灌肠液,适用于病变局限在直肠者。(二)肾上腺糖皮质激素 已公认对急性发作期有较好疗效。基本作用机制为非特异性抗炎和抑制免疫反应。适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者,特别适用于重型活动期患者及暴发型患者。一般予口服泼尼松40mg/d;重症患者先予较大剂量静脉滴注,如氢化可的松200~300mg或地塞米松10mg/d,7~14天后改为口服泼尼松60mg/d。病情缓解后逐渐减量至停药。注意减药速度不要太快以防反跳,减量期间加用氨基水杨酸制剂逐渐接替激素治疗。病变局限在直肠、乙状结肠患者,可用琥珀酸钠氢化可的松(不能用氢化可的松醇溶制剂)100mg、泼尼松龙20mg或地塞米松5mg加生理盐水100ml,作保留灌肠,每天1次,病情好转后改为每周2~3次,疗程1~3个月。近年推出的布地奈德(budisonide)灌肠剂主要为局部作用,可大大减少皮质激素的副反应,用法为2mg/d。(三)免疫抑制剂 硫唑嘌呤或巯嘌呤可试用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性持续型病例,加用这类药物后可逐渐减少激素用量甚至停用,使用方法及注意事项详本章第二节《克罗恩病》。近年国外报道对严重溃疡性结肠炎急性发作静脉用肾上腺糖皮质激素治疗无效的病例,应用环孢素(cyclosporine)4mg/Kgd静脉滴注大部分患者可取得暂时缓解而避免急症手术。三、手术治疗 紧急手术指征为:并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症状者。择期手术指征:①并发结肠癌变;②慢性持续型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量,或虽然用激素可控制病情但激素副反应太大不能耐受者。一般采用全结肠切除加回肠造瘘术。为避免回肠造瘘缺点,近年采用回肠肛门小袋吻合术,既切除全结肠及剥离直肠粘膜和粘膜下层,又保留了肛门排便功能,大大改善了患者的术后生活质量。本病活动期治疗方案的选择主要根据病情严重程度和病变部位,结合治疗反应来决定。缓解期主要以氨基水杨酸制剂作维持治疗,维持治疗的疗程未统一,但一般认为起码要维持1~2年。9.溃疡性结肠炎药物治疗和预防时有哪些注意事项?在药物治疗和预防复发方面,切记要足剂量、足疗程。临床上很多患者反复复发、治疗效果不理想,很重要的原因就是过早停药。目前强调粘膜愈合的概念,即不能仅凭脓血便消失等临床症状改善来决定药物减量及停药,必须根据结肠镜下粘膜愈合的情况来决定。这对治疗及预防复发均至关重要。10.溃疡性结肠炎的预防和治疗时饮食管理应该怎样?在饮食上一定要注意营养均衡,适当补充蛋白质及各种维生素。文献报道,65%的UC患者在确诊是存在体质下降,25-50%的住院UC患者低蛋白血症,儿童患者常发生生长发育迟缓。营养不良可导致病情加重和阻碍缓解。营养不良主要表现为蛋白质-能量营养不良、体质下降、微量元素及维生素缺乏、贫血等。其发生的主要原因为饮食摄入的减少、营养吸收不良、肠道营养物质流失的增加、代谢亢进、药物或手术的影响等。其中最主要的原因是饮食摄入减少。营养不良一旦发生,只通过营养及饮食的建议是很难纠正的,必须进行营养干预。这主要包括肠内营养和肠外营养两种途径。虽然肠外营养无法有效诱导UC缓解,但可作为一种有效的辅助治疗,使肠道休息,改善患者营养状态,更利于肠粘膜修复剂疾病的缓解。
第一节:胃食管反流病的健康教育问答1. 胃食管反流病可以预防吗?胃食管反流病可以做到有效预防,主要做到以下几个方面:(1) 饮食管理的预防;饮食预防应做到以下几方面:①避免饮用含碳酸饮料;②避免饱食,可少食多餐;③限制酸性或辛辣食物,如巧克力、薄荷、咖啡、洋葱、大蒜、蕃茄类食品的摄入;④减少脂肪摄入,避免高脂食物;⑤少吸烟,避免饮浓茶、饮酒;⑥睡前3小时内勿进食;⑦改善膳食结构,杜绝不良习惯。(2) 环境适应的预防;注意天气凉时腹部保暖,根据天气变化调整衣服增减。(3) 睡眠质量的调整预防;①进食后3小时内避免卧位;②床头抬高15-20厘米。(4) 精神、心理调整的预防;①强化心理训练,提高吃苦耐挫能力;②建立和谐的人际关系,消除心理压力,营造宽松的精神环境;③培养兴趣爱好,学会自我娱乐,维护心理健康[1]。(5) 药物应用的预防;①按需服用抑制胃酸分泌和抗酸药物;②避免使用可诱发反流和导致食管黏膜损害的药物,如非甾体抗炎药、铁及钾离子制剂、抗胆碱药、苯二氮卓类、三环抗抑郁药、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、硝酸酯类、阿仑膦酸盐类等药物。(6) 规范诊疗,按诊疗规范及时就诊、治疗。见第二节诊治规范。2. 什么是胃食管反流病?胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是指胃十二指肠内容物反流入食管而产生烧心、反酸等症状,可引起反流性食管炎(reflux esophagitis,RE),以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。3. 胃食管反流病都有哪些症状和表现或者身体有哪些不舒服?胃食管反流病临床表现多样复杂,包括食管症状、食管外症状及并发症表现。(1) 食管症状:包括以下两类临床表现:① 症状综合征:包括典型反流综合征以及反流胸痛综合征。反流是典型GERD的特征性症状,发生率48%-91%。前者表现为:反酸、反食、嗳气等,多在餐后特别是饱餐后、平卧或躯体前屈时易出现,严重者,反入口腔中的胃内容物可被吐出或咽下。在咽喉部及口腔内留着一种酸味和苦味,也有造成口臭及味觉减退。反酸常伴烧心,是胃食管反流病最常见的症状。烧心(heartburn)是指胸骨后或剑突下烧灼感,也是典型胃食管反流病的特征性症状,发生率75%-98%,常在餐后1h出现,躯体前屈或用力摒气时加重。一般认为是由于酸性反流物刺激食管上皮下的感觉神经末梢造成。后者表现为:反流物刺激机械感受器引起食管痉挛性疼痛。有的胸痛酷似心绞痛。部分患者有吞咽痛和吞咽困难,常为间歇性、非进行性加重,不仅进固体食物,进流质饮食也会出现,系食管动力异常所致。② 伴食管破损的综合征:如反流性食管炎、反流性狭窄、Barrett’s食管、食管腺癌。(2) 食管外症状:已证实以下症状为与胃食管反流病相关的食管外症状:① 反流性咳嗽综合征:胃食管反流病被认为是引起慢性咳嗽最常见的病因之一,机制为:酸刺激引起气管、支气管咳嗽反射以及反流物误吸直接刺激气管黏膜。② 反流性喉炎综合征:确切机制未明,可能为:胃酸-胃蛋白酶直接接触引起喉及周围组织损伤;迷走神经末梢在酸刺激下引起反射性的清嗓动作和慢性咳嗽。③ 反流性哮喘综合征:胃食管反流病与哮喘密切相关、相互影响,恶性循环可致胃食管反流进行性加重或顽固性哮喘。发生机制考虑与反流所致神经反射及支气管痉挛相关。④ 反流性驻牙综合征:胃食管反流病患者中牙侵蚀症发生率增高,与胃酸反流至口腔使牙齿持续暴露于胃酸中有关。除以上症状综合外,目前认为与胃食管反流病可能相关的症状包括:咽炎、鼻窦炎、物发性肺纤维化以及复发性中耳炎。(3) 并发症(一)上消化道出血 反流性食管炎可因粘膜糜烂或溃疡导致急性或慢性出血,可表现为呕血、黑便以及不同程度的缺铁性贫血。(二)食管狭窄 重度反流性食管炎可因食管粘膜糜烂、溃疡,继而纤维组织增生,疤痕形成,最终导致食管狭窄。狭窄通常在食管下段,患者常逐渐出现进食困难。(三)Barrett’s食管 食管粘膜因受反流物的慢性刺激,食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替,称为Barrett’s食管,Barrett’s食管发生溃疡时又称Barrett’s溃疡。文献报道5%-10%的胃食管反流病患者会并发Barrett’s食管,而Barrett’s食管合并食管腺癌比一般人群高30~50倍,已被认为食管腺癌的主要癌前病变。4. 哪些因素可以引起胃食管反流病?胃食管反流病的发病机制主要是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。一、食管抗反流机制减弱 抗反流防御机制包括抗反流屏障,食管对反流物的清除及粘膜对反流物攻击作用的抵抗力。(一)抗反流屏障减弱 正常时,胃食管交界的解剖结构有利于抗反流,它包括下食管括约肌(Lower esophageal sphincter,LES)、膈肌、膈食管韧带、食管与胃之间的锐角(His角)等,其中最主要的是下食管括约肌的功能状态。正常人静息时下食管括约肌为高压区,下食管括约肌压为10~30mmHg。吞咽时下食管括约肌松弛,使食物通过进入胃腔。正常人餐后也有少量胃食管反流,但由于抗反流防御机制的存在,这种生理性胃食管反流时间短暂不损害食管粘膜,常无症状。下食管括约肌压下降,接近或等于零时,胃内容物易向食管反流,有时下食管括约肌压正常,但频繁出现与吞咽无关的一过性下食管括约肌松弛(Transit LES relaxation,TLESR),也会造成胃食管反流。许多因素可使下食管括约肌压下降。某些肠道激素(胆囊收缩素、胰高血糖素、血管活性肠肽等)、高脂食物、腹内压增高以及胃内压增高(如胃扩张及胃排空迟缓)均可促使下食管括约肌压降低或一过性下食管括约肌松弛时间延长,而导致胃食管反流。(二)食管对反流物的清除能力下降 生理状态下,吞咽食物后食管出现推进性蠕动,由近端食管向远端推进,遇有反流时,通过神经反射,出现继发性蠕动,可有效地清除反流物。唾液对食管的冲刷作用和酸碱化学缓冲作用以及坐位或立位时反流物的自重影响,都能清除反流物,不损伤食管粘膜。但在胃食管反流病时,食管的这种清除功能减弱,如同时有唾液分泌的减少,则不仅使其对反流物的容量清除下降,而且对反流物的化学缓冲作用也降低,因而导致食管粘膜损害。食管裂孔疝(hiatus hernia)是部分胃经横膈食管裂孔进入胸腔的疾病,可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除,而导致胃食管反流病。(三)食管粘膜抵抗力下降 长期抽烟、饮酒、浓茶以及抑郁、紧张等心理障碍可导致食管粘膜屏障作用下降,不能抵御反流物中酸和胃蛋白酶的损害。因此,食管粘膜的抵抗力在防止反流性食管炎中起着重要的作用。二、反流物对食管粘膜攻击作用 在食管自身抗反流机制下降的基础上,反流物刺激食管粘膜,损害食管粘膜。受损的程度与反流物的质和量有关,也与粘膜接触时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成份,可引起食管粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡。有胃大部切除史、食管空肠吻合术后或有过多十二指肠液反流存在时,非结合型胆盐、胰酶也可成为主要的攻击因子,而导致食管粘膜损害,故又称碱性反流性食管炎(Alkaline reflux esophagitis)。三、食管以外的损害 过多的胃食管反流不仅造成食管粘膜的损害,而且可引起食管以外的组织损害。夜间出现反流时,反流物可刺激咽喉部粘膜,引起咽喉炎,如反流物吸入气道,则可引起呼吸道痉挛,表现为哮喘和吸入性肺炎。婴幼儿的食管较短,下食管括约肌尚未发育成熟,容易出现胃食管反流、引起反复呼吸道和肺部感染,应予以重视。5. 为什么会发生胃食管反流病?6. 如何诊断胃食管反流病?如何自我判断是否存在胃食管反流病?由于部分胃食管反流病患者反流症状明显,但X线检查、内镜检查食管无异常发现,或者内镜检查显示有食管炎、但不一定是由于反流引起;有的临床表现酷似心绞痛,或以哮喘、咽喉炎为主要表现,造成诊断上的困难。因此,胃食管反流病的诊断应基于下列条件之一。1、有明显的反酸、烧心反流症状,内镜下有反流性食管炎的表现,并排除其他病因的食管炎。2、有明显的反酸、烧心反流症状,虽无反流性食管炎的内镜诊断依据,但24小时食管pH监测提示胃食管反流或用质子泵抑制剂试验性治疗(如奥美拉唑20mg,每天2次,连服7天)疗效显著者。3、对症状不典型患者应需结合内镜检查、24小时食管pH监测和质子泵抑制剂试验性治疗结果进行综合分析作出诊断。7. 胃食管反流病和哪些疾病易混淆或者说和哪些疾病需要鉴别?本病从临床表现上应与其他病因的食管炎、消化性溃疡、各种原因的消化不良、胆道疾病、贲门失弛缓症以及食管癌等相鉴别。以胸痛为主要表现者,应与心源性胸痛和其它非心源性胸痛进行鉴别,酷似心绞痛者应作心电图和运动试验。对以哮喘为主要表现者,应与支气管哮喘鉴别。8. 哪些检查有助于确诊胃食管反流病?一、X线检查 平卧或头低脚高位进行吞钡X线透视是了解有无胃食管反流的简易方法,但诊断敏感性不高,在轻型病人常无阳性发现。在反流性食管炎可见下段食管粘膜皱襞粗乱、食管蠕动减弱,运动不协调或不规则收缩。该项检查还可发现是否合并食管裂孔疝、贲门失弛缓症及食管肿瘤等病变。二、内镜检查 约半数以上胃食管反流病患者内镜下可见食管粘膜充血、糜烂、溃疡等病变,但相当部分患者内镜检查无反流性食管炎表现,此类胃食管反流病称为内镜阴性的胃食管反流病。内镜检查是诊断反流性食管炎的重要手段,能直接观察食管粘膜炎症程度和有无并发症。结合病理活检有利于明确病变性质。1999年我国将内镜下的食管粘膜形态分为四级。O级:为正常粘膜;I级:食管下段粘膜呈点状或条状发红、糜烂,但无融合现象;Ⅱ级:是指食管粘膜呈条状发红、糜烂,并有融合,但非全周性;Ⅲ级:为病变广泛,粘膜糜烂融合呈全周性,或溃疡存在。三、24小时食管pH监测 应用便携式pH记录仪对患者进行24小时食管下段pH连续监测,有助于明确在生理活动状态下有无过多的胃酸食管反流,也有助于阐明胸痛与酸反流的关系。目前常用的观察指标为24小时食管内pH<4的百分比,pH<4的次数,持续5min以上的次数以及最长反流持续时间。为避免出现假阳性或假阴性,检查前3日应停用制酸剂和促胃肠动力药。该项检查对胃酸分泌过低和碱性胃食管反流无诊断价值。四、食管测压检查 能显示下食管括约肌压和一过性下食管括约肌松弛,了解下食管括约肌的功能状态有一定价值,但由于在正常人与胃食管反流者二组测得的食管下括约肌压力值有重叠,对诊断胃食管反流病仅作为辅助性诊断方法。9. 如何治疗胃食管反流病?治疗原则是控制症状和治愈食管炎,减少复发,防治并发症。一、一般治疗 首先应改变生活方式和饮食习惯。避免餐后平卧和睡前2小时内进食。睡时将床头抬高10~20cm,可减少胃食管反流,肥胖者须减轻体重,忌烟忌酒,慎用或停用抗胆碱能药物、多巴胺受体激动剂、钙离子通道阻滞剂等以免降低下食管括约肌压。告诫患者不要穿紧身衣服和束紧腰带,以免增加腹压,诱发反流。二、药物治疗(一)促胃肠动力药物 这类药物的作用是增加下食管括约肌压,改善食管蠕动功能,促进胃排空,减少胃食管反流,改善患者症状。主要适应用于轻、中度胃食管反流病患者。目前,临床多选用西沙必利,常用剂量5~10mg,每天3~4次,疗程8~12周。(二)抑酸药物 抑酸剂可抑制胃酸分泌,从而降低胃蛋白酶的活性,减少酸性反流物对食管粘膜的损害。可选用H2受体拮抗剂(H2RA)如雷尼替丁150mg每日2次,有较好的抑制胃酸分泌作用。质子泵抑制剂(PPI)如奥美拉唑20mg每日1次,或兰索拉唑30mg每日1次,抑酸作用比H2受体拮抗剂强而持久,对缓解症状和治疗反流性食管炎的疗效满意。一般疗程为8~12周,对个别患者疗效不佳者可与促动力药物合用。药物治疗能控制胃食管反流病患者的症状,并使反流性食管炎治愈,但停药后容易复发,据西方国家临床研究报道停药后半年复发率高达70%~80%,为减少复发,防止并发症的发生,对下列情况应考虑给予维持治疗:①停药后很快复发,症状持续;②反流性食管炎合并食管溃疡、食管狭窄和Barrett食管者。质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂以及西沙必利均可用于维持治疗,其中以PPI效果最佳。维持治疗的剂量和时间因人而异,以调整至患者无症状的最低剂量为最适剂量。三、抗反流手术治疗 一般采用胃底折叠术,如同时合并食道裂孔疝,可进行裂孔修补及抗反流术,重建食管的抗反流机制。抗反流手术指征:① 严格内科治疗无效;② 有严重的并发症且内科治疗无效。近年来,开展的腹腔镜下胃底折叠手术,近期疗效满意,但远期疗效有待进一步观察。四、并发症的治疗(一)食管狭窄 反流性食管炎并发食管疤痕性狭窄,患者吞咽困难,可考虑内镜直视下食管扩张治疗,但扩张术后仍需药物维持治疗或抗反流治疗。(二)Barrett食管 Barrett食管常发生在严重反流性食管炎的基础上,并且一旦出现,就难以自行消除,因此,应积极治疗胃食管反流病,预防Barrett食管的发生和发展,加强随访,定期内镜复查。早期发现异型增生和癌变,显得特别重要。治疗措施:①质子泵抑制剂治疗及长程维持治疗;②有指征者可考虑抗反流手术;③内镜下清除Barrett食管治疗,一般采用内镜下激光和多极电凝疗法。据报道近期有效,但远期疗效尚未肯定;④Barrett食管重度异型增生者一般主张食管部分切除。如Barrett食管癌变按食管癌治疗。10. 药物治疗和预防时有哪些注意事项?①药物治疗的目的为减少反流,缓解症状,降低反流物质对黏膜损害,增强食管黏膜抗反流防御功能,从而达到治愈食管炎,防止复发,预防和治疗重要并发症的作用。②质子泵抑制剂(PPI)是控制症状和治疗食管炎最有效的药物[2]。11. 胃食管反流病的预防和治疗时饮食管理应该怎样?饮食管理应作为治疗的基本措施。①适当控制脂肪、巧克力、茶、咖啡等食物,因它们会降低LES压力;②GERD患者应戒烟戒酒,因烟草、酒精可削弱食管廓清能力,降低LES压力,削弱食管上皮的保护功能。③避免睡前3小时饱食,减少夜间反流。约25%的患者经改变上述饮食习惯后症状可获控制。第二节:胃食管反流病的诊疗常规一、胃食管反流病定义胃食管反流病(GERD)是指胃内容物反流入食管引起不适症状和(或)并发症的一种疾病。典型的反流和烧心症状如果使患者感到不适就足以诊断胃食管反流病;二、胃食管反流病的分类及其定义胃食管反流病可分为非糜烂性反流病(NERD)、糜烂性食管炎(EE)和Barrett食管(BE)三种类型。三、反流症状群与反流相关的症状称反流症状群。反流的典型和常见症状是烧心和反流,其他少见或不典型的相关症状包括以下一种或多种:上腹痛、胸痛、嗳气、腹胀、上腹不适、咽部异物感、吞咽痛、吞咽困难等,还有食管外症状如慢性咳嗽、咽喉炎、哮喘等。烧心是指胸骨后烧灼感。反流是指胃内容物向咽部或口腔方向流动的感觉。反流相关的症状对患者生活质量产生明显负面影响时就称为不适的症状。反流症状如果没有对患者生活质量产生负面影响,就不作为胃食管反流病的诊断依据。当轻度症状在1周中≥2天或者中度、重度症状在1周中≥1天时就被认为是不适症状。在临床实践中,是否为不适症状应由患者自己来决定。四、患病率胃食管反流病是常见疾病,全球不同地方的患病率不同。中国广东社区人群研究调查了3338人,发现每周有烧心症状患病率为6.2%。北京和上海两地同时进行调查显示胃食管反流病患病率为5.77%。五、危险因素包括:年龄、性别、吸烟、体质指数(BMI)增加、过度饮酒、服用阿司匹林及非类固醇类抗炎药和抗胆碱能药物、体力劳动、社会因素、心身疾病及家族史等。六、发病机制及损伤因素胃食管反流病的发病机制是防御机制削弱及食管清除酸能力下降,主要变化为食管下括约肌压力(LESP)降低和一过性食管下括约肌松弛(TLESR)过度等。主要损伤因素为过多的胃内容物主要是胃酸反流入食管引起食管黏膜损伤,胆汁和消化酶也损伤食管黏膜。七、胃食管反流病的诊断1.根据胃食管反流病症状群作出诊断① 有典型的烧心和反流症状,又无幽门梗阻或消化道梗阻证据,临床上可考虑是胃食管反流病。② 有食管外症状,又有反流症状,可考虑是反流相关或可能相关的食管外症状,例如反流相关的咳嗽、反流相关的哮喘。但③ 仅有食管外症状,而无典型的烧心和反流症状,尚不能诊断胃食管反流病。宜进一步了解食管外症状发生的时间、与进餐和体位的关系以及其他诱因。需注意有无重叠症状(如同时有胃食管反流病和肠易激综合征或功能性消化不良)、焦虑抑郁状态以及睡眠障碍等。2.上消化道内镜检查由于我国是胃癌、食管癌的高发国家,内镜检查已广泛开展,因此,对于拟诊患者一般先进行内镜检查,特别是症状频、程度重,伴有报警征象、或有肿瘤家族史,或患者很希望内镜检查时。上胃肠道内镜检查有助于确定有无反流性食管炎及有无合并症和并发症,如食管裂孔疝、食管炎性狭窄以及食管癌等;有助于非糜烂性反流病的诊断;先行内镜检查比先行诊断性治疗,能够有效地缩短诊断时间。研究证实,有反流症状的胃食管反流病患者可能间断性出现食管黏膜破损,大多数患者反流性食管炎的严重程度在20年内不会加重。3.诊断性治疗质子泵抑制剂诊断性治疗,服用标准剂量的PPI,1天2次,疗程1~2周。如服药后症状明显改善, 则支持为与酸相关的胃食管反流病;如服药后症状改善不明显,可能有酸以外的因素参与或不支持诊断。PPI试验不仅有助于诊断胃食管反流病,同时还启动了治疗。其本质在于PPI阳性与否充分强调了症状与酸之间的关系,它是反流相关的检查。PPI试验阴性有以下几种可能:① 抑酸不充分;② 存在酸以外因素诱发的症状;③ 不是反流引起的。本试验的优点是方便、可行、无创、灵敏度高,缺点是特异性较低。4.胃食管反流证据的检查①X线片和放射性核素检查:敏感性及阳性率不高,应用不普遍。②24小时食管PH监测:对EE的阳性率>80%,对非糜烂性反流病的阳性率为50%-75%。5.食管测压食管测压不直接反映胃食管反流,但能反映胃食管交界(EGJ)的屏障功能。6.食管胆汁反流测定部分胃食管反流病患者的发病有非酸性反流物质因素参与,特别是与胆汁反流相关。但胆汁反流检测的应用有一定局限性。八、非糜烂性反流病非糜烂性反流病主要依赖症状学特点进行诊断,典型的症状是烧心和反流。当患者以烧心症状为主诉时,如能排除可能引起烧心症状的其他疾病,且内镜检查未见食管黏膜破损时,可做出非糜烂性反流病的诊断。PPI试验时目前临床诊断非糜烂性反流病最为实用的方法。九、Barrett 食管临床表现Barrett 食管(BE)本身通常不引起症状,临床表现主要为胃食管反流病(GRED)症状,如烧心、反流、胸骨后痛和吞咽困难等。但约25%的患者无胃食管反流病症状,因此在筛选Barrett 食管病例时不应仅局限于有反流相关症状的人群,在行常规胃镜检查时,对无反流症状的患者也应注意有无Barrett 食管存在。2. Barrett 食管的诊断及记录内容Barrett 食管诊断主要根据内镜检查和食管黏膜活检结果。当内镜检查发现食道远端有明显的柱状上皮化生并经病理学检查证实时,即可诊断为Barrett 食管。1. 内镜表现:内镜表现对明确区分鳞、柱状上皮交界(SCJ)和胃食管交界(EGJ)对识别BE十分重要。⑴ SCJ内镜标志:为食管鳞、柱状上皮交界处构成的齿状Z线。⑵ EGJ内镜标志:为管状食管与囊状胃的交界处,其内镜下定位的标志为最小充气状态下胃黏膜皱襞的近侧缘和(或)食管下端纵行栅栏样血管末梢。⑶ Barrett 食管内镜下的典型表现是EGJ的近端出现橘红色柱状上皮,即SCJ与EGJ分离。Barrett 食管的长度测量应从EGJ开始向上至SCJ。内镜下美兰染色有助于对灶状肠化生的定位,并能指导活检。2. 病理学诊断:⑴ 活检取材:推荐使用四象限活检法,即常规从EGJ开始向上以2 cm的间隔分别在4 个象限取活检;对疑有Barrett 食管癌变者应向上每隔1 cm在4 个象限取活检;对有溃疡、糜烂、斑块、小结节狭窄和其他腔内异常者,均取活检行病理学检查。⑵ 组织分型:① 贲门腺型,与贲门上皮相似,有胃小凹和黏液腺,但无主细胞和壁细胞。② 胃底腺型,与胃底上皮相似,可见主细胞和壁细胞,但Barrett 食管上皮萎缩较明显,腺体较少且短小。此型多分布于Barrett 食管远端近贲门处。③ 特殊肠化生型,在化生的柱状上皮中可见杯状细胞是其特征性改变。3. Barrett 食管的异型增生:⑴ 低度异型增生(LGD):由较多小而圆的腺管组成,腺上皮细胞拉长,核染色质浓染,核呈假复层排列,黏液分泌很少或不分泌,增生的细胞可扩展到黏膜表面。⑵ 高度异型增生(HGD):腺管形态不规则,分支或折叠状,有些区域失去极性。与低度异型增生比较,核更大、形态不规则且呈簇状排列,核膜增厚和核仁明显双嗜性。间质没有浸润。Barrett 食管分型1. 按化生的柱状上皮长度分类:① 长段Barrett 食管(LSBE)指化生的柱状上皮累及食管全周,且长度≥3 cm;② 短段Barrett 食管(SSBE)指化生的柱状上皮未累及食管全周,或虽累及全周,但长度<3 cm。2. 按内镜下形态分类:可分为全周型(锯齿状)、舌型和岛状。3. 按布拉格C&M分类法进行记录:C代表全周型化生黏膜的长度;M代表化生黏膜的最大长度。如C3-M5表示食管圆周段柱状上皮为3 cm,非圆周段或舌状延伸段在结合部上方5 cm;C0-M3表示无全周段化生,舌状伸展为EGJ上方3 cm。BE诊断记录内容1. 形态学分类 (全周型、舌型和岛状)2. 长度3. 组织学类型4. 异型增生及程度5. 并发症(糜烂、溃疡、狭窄、出血)。当今国际上对Barrett 食管的诊断存在两种见解:只要食管远端的鳞状上皮被柱状上皮取代就可诊断和只有食管远端柱状上皮存在肠上皮化生时才能诊断。鉴于我国对Barrett 食管的研究不够深入,可以食管远端存在柱状上皮化生作为诊断标准较为稳妥,但必须详细注明组织学类型,及是否存在肠上皮化生。除有内镜下诊断外,还必须有组织学诊断,内镜和病理诊断相结合,有助于今后对Barrett 食管临床诊断的研究进一步提高。监测与随访鉴于Barrett 食管有发展为食管腺癌的危险,因此,应对Barrett 食管患者定期随访,目的是早期发现异型增生和癌变。随访周期:内镜检查间隔时间应根据异型增生程度而定。无异型增生的Barrett 食管患者应每2年复查1次内镜,如2次复查都未检出异型增生和癌变,可酌情放宽随访间隔;对伴有轻度异型增生者,第1年应每6个月复查1次内镜,如异型增生无进展,可每年复查1次;对重度异型增生Barrett 食管患者应建议行内镜下黏膜切除或手术治疗,并密切监测随访。十、治疗治疗目标是:治愈食管炎、缓解症状、提高生活质量、预防并发症。胃食管反流病治疗包括以下几方面:1.改变生活方式抬高床头、睡前3小时不再进食、避免高脂肪食物、戒烟酒及减肥等生活方式改变可使一部分胃食管反流病患者从中获益,但这些改变对于多数患者来说并不足以控制症状。而且,目前也没有关于改变生活方式与胃食管反流病治疗的对照研究。生活方式改变对患者生活质量的潜在负面影响尚无研究资料。2.药物治疗1. 抑制胃酸分泌抑制胃酸治疗是目前治疗胃食管反流病的基本方法。抑制胃酸的药物包括H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)等。⑴ 初始治疗西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁治疗胃食管反流病的试验提示: H2受体拮抗剂缓解轻中度胃食管反流病症状的疗效优于安慰剂,疗效为60%~70%。但4-6周后大部分患者出现药物抵抗,长期疗效不佳。因此,H2受体拮抗剂仅适用于轻至中度胃食管反流病的初始治疗和症状短期缓解。PPI治疗胃食管反流病的疗效已在世界各国得到认可。糜烂性食管炎(EE)患者中短期使用PPI试验表明,PPI治愈食管炎及完全缓解烧心症状的速度比H2受体拮抗剂更快。标准剂量的各种PPI在治疗糜烂性食管炎方面疗效基本相同。PPI对于H2受体拮抗剂抵抗的糜烂性食管炎患者同样有效。PPI治疗糜烂性食管炎4周、8周的内镜下愈合率分别为80%左右和90%左右。基于PPI在疗效和症状缓解速度上的优势,治疗糜烂性食管炎应当首选标准剂量PPI。部分患者症状控制不满意时可加大剂量。多项试验已证实,PPI对缓解非糜烂性反流病(NERD)患者烧心症状的疗效低于糜烂性食管炎患者,但PPI在改善症状方面的疗效优于H2受体拮抗剂及促动力药。对于非糜烂性反流病患者,应用PPI治疗的时限尚未明确,但已有的研究资料显示应当大于4周。胃食管反流病食管外症状如反流性咽喉炎等应用PPI治疗对大部分患者有一定疗效。⑵ 维持治疗由于胃食管反流病是一种慢性疾病,从控制症状、预防并发症的角度来说, 胃食管反流病需要维持治疗。以PPI标准剂量维持治疗,半年后随访80%以上患者仍可维持正常。按需治疗是间歇治疗的一种,即只在症状出现时用药,持续使用至症状缓解。目前尚无对非糜烂性反流病患者进行PPI维持治疗的多中心、随机、双盲对照研究资料。已有的文献显示按需治疗对非糜烂性反流病患者也是有效的。2. 促动力药物治疗在胃食管反流病的治疗中,促动力药物可以作为抑酸药物治疗的辅助用药。手术治疗抗反流手术在缓解症状及愈合食管炎方面与药物治疗疗效相当。但手术并发症和死亡率与外科医生的经验及技术水平密切相关。术后常见的并发症包括腹胀(12%)、吞咽困难(6%),且有相当一部分患者(11%-60%)术后仍需规则用药。研究表明,抗反流手术并不能降低食管腺癌的风险。因此,对于是否进行抗反流手术治疗,应当结合患者个人意愿及外科专家意见后作决定。但对已证实有癌变的Barrett 食管患者,原则上应手术治疗。内镜治疗短期初步研究提示,内镜下治疗可以改善胃食管反流病症状评分,提高患者满意度及生活质量,并可减少PPI用量。然而,目前尚无内镜治疗与药物治疗直接比较的数据。另外,也观察到内镜治疗的一些少见但严重的并发症(包括穿孔、死亡等)。由于内镜治疗方法还有许多问题没有解决,包括:远期疗效、患者的可接受性和安全性、缓解胃食管反流病不典型症状是否有效等,因此,建议训练有素的内镜医生可谨慎开展内镜治疗。伴有异型增生和黏膜内癌的Barrett 食管患者,超声内镜检查排除淋巴结转移后,可考虑内镜切除术。十一、监测与随访①无异性增生Barrett 食管应每2年复查1次内镜,如两次复查都未检出异性增生和癌变,可酌情放宽随访间隔。②对伴有轻度异型增生者,第一年应每6个月复查1次内镜,如异型增生无进展,可每年复查1次。③对重度异型增生Barrett 食管患者应建议行内井下粘膜切除或手术治疗,并密切监测随访。总之,大多数胃食管反流病患者的症状和食管粘膜损伤可以通过药物治疗得到控制。当患者对药物治疗无效时,应当重新考虑诊断是否正确。适时调整药物及剂量是提高治疗胃食管反流病疗效的重要措施之一。手术治疗和内镜下治疗应综合考虑后再慎重做出决定[3]。参考文献[1] 崔立红,杨云生. 海军甘舰艇部队胃食管反流病流行病学抽样调查. 第三军医大学学报, 2008; 30(12): 1182-1183.[2] Katz, P.O., L.B. Gerson, and M.F. Vela. Guidelines for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol, 2013; 108(3): 308-328.[3] 林三仁. 中国胃食管反流病共识意见. 胃肠病学, 2007; 12(04): 233-239.